6 курс / Гастроэнтерология / Клиническая_гастроэнтерология_Якубчик_Т_Н_2014
.pdfповерхностному (гиперемия слизистой) и атрофическому (истончение слизистой) гастриту. Однако это только приближение к окончательному диагнозу ХГ.
3. Морфологическое исследование гастробиоптатов (имеет решающее значение в диагностике разных форм ХГ):
3.1 Гистологические типы ХГ: поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический, атрофическигиперпластический.
3.2 При гастрите типа В преобладают воспалительные изменения. Для гастрита типа А характерен первичноатрофический процесс.
3.3 К предраковым изменениям слизистой желудка относят кишечную метаплазию и дисплазию (атипию) ее эпителия.
С целью оценки степени выраженности атрофии в 2008 г. была предложена новая система оценки гастрита – система
OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). В этой системе применяется оценка гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе (3 биоптата) и в теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей – стадии и степени хронического гастрита.
Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии. Пациенты с высокими стадиями атрофии относятся к группе высокого риска развития некардиального рака желудка. В этой же работе была предложена новая визуальноаналоговая шкала определения стадии гастрита. Обсеменение H. pylori оценивают по количеству микробных тел.
31
Визуально-аналоговая шкала определения стадии гастрита в системе OLGA (рисунок):
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику ХГ проводят со следующими заболеваниями:
-функциональная желудочная диспепсия;
-язвенная болезнь;
-доброкачественные опухоли и рак желудка.
32
Дифференциально-диагностическая характеристика хронического гастрита с сохраненной и сниженной секреторной функцией
Показатели |
Хронический гастрит с |
Хронический гастрит со |
|
сохраненной секреторной |
сниженной секреторной |
|
функцией |
функцией |
Возраст |
Преимущественно молодой |
Чаще старше 40 лет |
|
|
|
Болевой синдром |
Выражен, возникает |
Непосредственно после |
|
непосредственно после еды |
приема пищи |
|
или спустя 20-30 мин. |
|
Диспепсические явления |
Упорная изжога, отрыжка |
Отрыжка воздухом, иногда |
|
кислым, рвота с примесью |
с запахом тухлых яиц, |
|
пищи |
тошнота, изредка рвота и |
|
|
изжога |
Интолерантность к молоку |
Редко |
Часто |
Аппетит |
Сохранен |
Обычно снижен |
Стул |
Часто запор |
Часто понос |
Базальная кислотная |
Нормальная или повышена |
Снижена (менее 1,5 |
продукция (дебит/час) |
(более 2 ммоль/ч) |
ммоль/ч |
Субмаксимальная кислотная |
Нормальная или повышена |
Снижена (менее 6 |
продукция (дебит / час) |
(более 8 ммоль/ч) |
ммоль/ч) |
после введения гистамина в |
|
|
дозе 0,08-0,1 мг/кг |
|
|
Отношение базальной - и |
1:3; 1:4 |
1:2; 1:1,5 |
субмаксимальной |
|
|
кислотной продукции |
|
|
Базальная общая |
Более 40 ммоль/л |
Менее 40 ммоль/л |
кислотность |
|
|
Базальная свободная |
Более 20 ммоль/л |
Менее 20 ммоль/л |
соляная кислота |
|
|
Базальная секреция пепсина |
Нормальная или повышена |
Снижена (менее 10 мг/ч) |
(дебит/час) |
(больше 10 мг/ч) |
|
Субмаксимальная секреция |
Нормальная или повышена |
Снижена (менее 50 мг/ч) |
пепсина (дебит/час) |
(более 50 мг/ч) |
|
Содержание |
Нормальное |
Снижено |
гастромукопротеида в |
|
|
желудочном соке |
|
|
Данные рН-метрии |
Норма (рН меньше 2,0) |
рН больше 3,0 |
фундального отдела |
|
|
Гастроскопия |
Поверхностные, часто |
Складки слизистой |
|
пятнообразные изменения |
оболочки истончены, |
|
слизистой оболочки, иногда в |
слизистая сероватого |
|
сочетании с гиперплазией |
цвета, просвечиваются |
|
слизистой оболочки |
кровеносные сосуды |
|
фундального отдела, изредка |
|
|
эрозии и кровоизлияния |
|
Морфологическая |
Поверхностный гастрит |
Атрофия слизистой |
характеристика (данные |
|
оболочки или гастрит с |
пункционной биопсии) |
|
поражением желез без |
|
|
атрофии |
33
Характеристика отдельных форм хронического гастрита
Хронический неатрофический преимущественно антральный гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией (гастрит типа В)
Этиология и патогенез. Характерная морфологическая особенность данной формы ХГ – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н.pylori. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. В конечном итоге формируется группа пациентов с атрофическим гастритом с кишечной метаплазией, у которой затем может развиться рак.
Эпидемиология. Н.pylori ассоциированный гастрит (гастрит типа В) является самой частой формой среди ХГ. Он занимает 85% в структуре разных типов ХГ, что определяется эпидемиологией инфекции H.pylori.
Клиническая картина проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни: голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, отрыжкой кислым и изжогой. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может протекать и бессимптомно.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания; эндоскопического исследования, позволяющего уточнить локализацию, характер изменений слизистой оболочки желудка. Абсолютным диагностическим критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов ее жизнедеятельности – Н. pylori, а также морфологических признаков хронического гастрита в биоптатах.
34
Основные критерии антральной и диффузной форм хронического активного гастрита, ассоциированного с Hр
Критерии |
Формы ХГ |
|
Антральная неатрофическая |
Диффузная (пангастрит) с |
|
|
(ранняя стадия) |
атрофией (поздняя стадия) |
Возраст |
Чаще молодой |
Чаще пожилой |
Субъективные |
Нередко диспепсия: |
"Желудочная" диспепсия, чувство |
проявления при |
периодические боли, в т.ч. |
тяжести, полноты, тупая боль в |
обострении |
голодные, изжога, иногда |
подложечной области, неприятный |
|
отрыжка кислым, запоры |
вкус во рту, снижение аппетита, |
|
|
тошнота, отрыжка воздухом, |
|
|
неустойчивый стул |
Результаты |
Локальное напряжение брюшной |
Диффузное напряжение передней |
пальпации |
стенки в пилородуоденальной |
брюшной стенки в эпигастрии |
живота |
зоне |
|
Результаты |
На фоне гиперемии и отека СО |
Бледность, сглаженность, |
эндоскопичес- |
антрального отдела нередко |
истончение, иногда пятнистая |
кого |
видны подслизистые |
гиперемия в теле и антруме |
исследования |
кровоизлияния и эрозии (плоские, |
желудка, просвечивание сосудов, |
|
приподнятые), гиперплазия |
повышенная ранимость. |
|
складок, экссудация, антральный |
Гипотония, гипокинезия, рефлюкс |
|
стаз, спазм привратника |
желчи |
Результаты |
Выраженный активный |
Атрофия железистого эпителия, |
гистологическог |
антральный гастрит |
кишечная метаплазия, |
о исследования |
(инфильтрация собственной |
незначительное количество Hр в |
биоптатов |
пластинки СО и эпителия |
СО антрума и в теле желудка, |
|
лимфоцитами, плазмоцитами, |
минимальная активность |
|
нейтрофилами). Очаги кишечной |
воспаления |
|
метаплазии. Множество Hр на |
|
|
поверхности и в глубине ямок |
|
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (гастрит типа А)
Этиология и патогенез. Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе желудка, в то время как антральная слизистая оболочка при этом типе гастрита, как правило, сохраняет свое строение, в ней наблюдаются лишь картины поверхностного гастрита. Атрофия фундальных желез, свойственная аутоиммунному гастриту, ведет к ахлоргидрии, и за счет этого – к постоянной стимуляции G-клеток, их гиперплазии
35
в зоне пилорических желез, что проявляется гипергастринемией, достигающей почти таких же значений, как при синдроме Золлингера-Эллисона.
Эпидемиология. Аутоиммунный атрофический фундальный гастрит встречается редко – 5% от всех пациентов с ХГ. Среди пациентов с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16% случаев.
Клиническая картина. Чаще всего гастрит типа А протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется В12-дефицитная мегалобластная (пернициозная) анемия. Иногда клиническая картина характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупая боль и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожи и субиктеричность склер; признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга (утрата вибрационной чувствительности, пассивной подвижности суставов, нарушения походки и др.). Гастрит типа А нередко сочетается с рядом известных аутоиммунных заболеваний: тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др.
Диагноз. Предположительный диагноз устанавливают на основании перечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка тела и дна желудка, через которую хорошо виден сосудистый рисунок). При морфологическом изучении гастробиоптатов слизистой оболочки атрофия и метаплазия ограничены фундальным отделом желудка. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита – наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В сыворотке крови определяется гипергастринемия. Диагноз пернициозной анемии устанавливается при исследовании костного мозга и выявлении признаков мегалобластного кроветворения.
Химический (реактивный) рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)
Этиология и патогенез. Рефлюкс-гастрит – хроническое состояние, при котором постоянный заброс (рефлюкс) кишечного
36
содержимого, включающего желчные кислоты, лизолецитин, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка.
Аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), алкоголя, препаратов железа и калия.
Эпидемиология данной формы гастрита обусловлена рядом причин: частой резекцией желудка, применением НПВП, распространенностью алкогольной болезни и др.
Морфология. Гастрит типа С характеризуется такими отличительными морфологическими проявлениями, как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток, отек и полнокровие собственной пластинки с увеличением в ней количества гладкомышечных волокон без признаков выраженного и распространенного воспаления. Ямочки приобретают штопорообразный извилистый вид (фовеолярная гиперплазия). Атрофия и метаплазия при химическом гастрите появляется при длительных многократных повреждениях слизистой оболочки.
Клиническая картина. Выраженность клинических проявлений рефлюкс-гастрита не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемого при эндоскопии и при гистологическом исследовании. Нередко выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита протекают бессимптомно.
Диагноз можно предположить на основании появления болей и чувства тяжести в эпигастрии во время или сразу после еды, развития тошноты, рвоты, изжоги. Необходимо уточнить причину, вызвавшую рефлюкс-гастрит или химический гастрит. Верифицировать данную форму гастрита позволяет морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка. При химическом гастрите, или рефлюкс-гастрите, поражается преимущественно антральный отдел желудка, при этом морфологические признаки воспаления выражены минимально.
37
Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 месяцев. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.
Лимфоцитарный гастрит имеет четкую гистологическую характеристику – наблюдается преимущественная инфильтрация межэпителиальными лимфоцитами. В норме их количество составляет 3-5 на 100 эпителиоцитов. Если оно увеличивается до 30-50, то такая картина рассматривается как особая форма гастрита. Возможно, имеется связь лимфоцитарного гастрита с H.pylori. Морфологическая картина лимфоцитарного гастрита
часто наблюдается при глютеновой энтеропатии. При эндоскопическом исследовании у таких пациентов выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. На долю лимфоцитарного гастрита приходится около 4,5% всех гастритов.
Еще одна особая форма – гранулематозный гастрит,
который чаще встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в слизистую инородного тела (например лекарственных средств), но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом гранулематозного гастрита являются эпителиоидно-клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток.
Эозинофильный (аллергический) гастрит. Характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, IgE плазматические клетки. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел.
Этиология неизвестна. У 25% пациентов в анамнезе отмечается аллергия, бронхиальная астма или экзема. У части пациентов устанавливаетсягиперчувствительностькпищевымбелкам.
38
Другие инфекционные гастриты (не H.pylori
ассоциированные), вызванные вирусами, микробами, грибами и паразитами, в практике гастроэнтеролога встречаются редко. Особенности их эпидемиологии, морфологии, диагностики и лечения зависят от этиологического фактора и описываются в специальной литературе и руководствах по инфекционным болезням.
К хроническим гастритам нередко относят гипертрофическую гастропатию – болезнь Менетрие. Основной морфологический признак заболевания – гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, чаще наблюдается локальное скопление складок в области тела и дна желудка. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным проездом, заполненным слизью, ямки могут достигать основания слизистой оболочки. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты разных размеров. У части пациентов отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахлоргидрией.
Клинически болезнь Менетрие проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, эпигастральными болями, гипохлоргидрией и потерей белка, вплоть до развития гипоальбуминемических (безбелковых) отеков у 20-100% пациентов.
Лечение
Лечебно-профилактические мероприятия проводят дифференцированно с учетом типа гастрита, клинических проявлений, особенности секреции и фазы заболевания.
Общие принципы лечения. Обычно лечение пациентов проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни или при затруднениях в дифференциальной диагностике.
Лечение болевого синдрома и диспепсических расстройств у пациентов с хроническим гастритом должно быть комплексным, включающим нормализацию образа жизни, соблюдение диетических рекомендаций, прием лекарственных препаратов.
39
Режим. Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов (отрицательных эмоций, нервных перегрузок, физического перенапряжения и др.), неблагоприятно воздействующих на весь организм, в том числе и отрицательно влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта, способствуя тем самым появлению диспепсических жалоб. В необходимых случаях (желательно после дополнительной консультации психотерапевта) возможно применение седативных препаратов и антидепрессантов (диазепама, амитриптилина), проведение рациональной психотерапии.
Фармакотерапия ХГ определяется характером нарушений моторной и секреторной функций желудка.
1.При гиперсекреции назначают антацидные и
антисекреторные препараты, в частности Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.
2.Препараты для заместительной терапии при
секреторной недостаточности: соляная кислота, разведенная по 10-15 капель на 1/4 стакана воды во время еды; лимонная кислота на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный – 1-2 столовые ложки во время еды; ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25-0,5 г в 1/4- 1/2 стакана воды во время еды. Однако применение этих препаратов на фоне гиперсекреции может вызвать обострение хронического гастрита.
3.Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм,
фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1-3 табл. во время еды.
Одним из распространенных заблуждений при лечении пациентов с ХГ, протекающим с диспепсическими расстройствами, является назначение ферментных препаратов (часто длительное, в высоких дозах). Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (в частности, стеатореи). У пациентов с ХГ без признаков панкреатической недостаточности плацдарм для действия ферментных препаратов отсутствует.
40