4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_экстрагенитальной_патологии_у_беременных_Шехтман

брадикардия, увеличение левого желудочка сердца, систолический шум на верхушке. Однако у большинства больных при перкуссии и аускультации сердца патологические изменения не выявляются. Нет специфических изменений и на ЭКГ. Минутный объем крови увели­ чен, периферическое сопротивление кровотоку уменьшено неадекват­ но, вследствие чего артериальное давление снижается.

В таблице 15 представлен дифференциальный диагноз основных вариантов артериальной гипотензии (Гембицкий Е.В., 1991).

Влияние беременности на артериальное давление наблюдается очень часто. Оно выражено в различной степени, чаще ограничивается сниже­ нием систолического и диастолического давления до значений, близких к минимальному пределу нормальных колебаний, но может падать и ниже. А.С.Бергман (1983) чаще отмечала артериальную гипотензию у перворо­ дящих женщин, обычно на 13-14 неделе беременности и еще чаще - на 17-24 неделе, а в конце беременности находила гипотензию у 7,7% жен­ щин. По наблюдениям А.А.Коренева, А.О.Буршинова (1995), у 9 1 % женщин с наступлением беременности усилились имевшиеся ранее про­ явления гипотензии. У большинства ухудшение наступило в ранние сро­ ки беременности. У всех женщин по мере прогрессирования беременнос­ ти нарастали перманентно-пароксизмальные вегетативные нарушения. У 85% беременность протекала с явлениями раннего токсикоза, присоеди­ нение и тяжесть которого определяли негативное влияние на динамику гипотензии. Нарушения надсегментарной вегетативной регуляции, к час­ тным проявлениям которой относится гипотензия, являются исходным фоном, способствующим развитию раннего токсикоза беременных.

Причина гипотензии беременных недостаточно выяснена. Это яв­ ление связывают с относительной недостаточностью функции коры надпочечников и симиатико-адреналовой системы. У беременных на­ ряду с артериальной гипотензией снижено содержание 11-оксикорти- костероидов в крови и выделение их с мочой. Однако такие же изме­ нения функции надпочечников находят и у женщин с гипотензией, развившейся до беременности. Пытаются объяснить гипотензию бере­ менных угнетением функции яичников, влиянием плаценты, действием простагландинов, ответной иммунной реакцией на антигены плацен­ ты и плода, в результате чего происходит уменьшенное или увели­ ченное выделение ряда биологических веществ, в частности катехоламинов, ацетилхолина, серотонина, гистамина.

Не следует рассматривать как проявление гипотензии беременных синдром нижней полой вены. Он развивается во второй половине бере­ менности при положении женщины на спине. В результате сдавления бе-

150

Т а б л и ц а 15

Дифференциально-диагностические признаки нейроциркуляторной дистойии, симптоматический и физиологической гипотензии

151

ременной маткой нижней полой вены приток крови к сердцу наруша­ ется и развивается обморочное состояние с падением артериального давления, ослаблением пульса, нередко с потерей сознания. Состоя­ ние быстро нормализуется при смещении матки, поворачивании жен­ щины на бок или переходе в положение сидя.

Ряд исследователей (Погасий С Б . , 1990 и др.) разделяют гипо­ тензию беременных на возникшую во время беременности (рассматри­ вая ее как своеобразный токсикоз) и на существовавшую ранее. Счи­ тают, что женщины с гипотензией, существовавшей до беременности, лучше к ней адаптированы и легче ее переносят во время беременнос­ ти. Нам представляется такое выделение двух форм гипотензии прак­ тически несущественным, поскольку клиническая картина, осложне­ ния и лечение одинаковы, а статистически различная частота тех или иных симптомов или осложнений ничего не меняет в тактике ве­ дения каждой конкретной больной.

У беременных с артериальной гипотензией, как и при других со­ судистых нарушениях, часто (в 25% случаев) присоединяется гестоз. При нефропатии у больных с гипотензией артериальное давление мо­ жет не превышать нормальных цифр (120/80 мм рт. ст.), однако оно будет на 30% выше исходного, а это принято считать патологией. Чаще, чем у здоровых женщин, при артериальной гипотензии разви­ вается и ранний токсикоз беременных.

К основным осложнениям беременности при артериальной гипотензии относится самопроизвольное прерывание ее. Оно наблюдается в различ­ ные сроки беременности в 3-5 раз чаще, чем у здоровых женщин. Отмеча­ ется и обратное влияние: у женщин, длительно соблюдающих постельный режим в связи с угрожающим выкидышем, артериальное давление устой­ чиво снижается, по-видимому, в связи с мышечной гиподинамией.

Артериальная гипотензия способствует развитию синдрома задер­ жки внутриутробного развития плода из-за сниженного маточно-пла- центарного кровотока. Перинатальная смертность и частота рожде­ ния детей с массой тела менее 2500 г вдвое выше у женщин с артери­ альной гипотензией, чем у женщин с нормальным артериальным давле­ нием (Наг$апу1 ]. е1 а!., 1985).

Только у 25% больных артериальной гипотензией отмечается физиологическое течение родов. Осложнения родового акта в ос­ новном связаны с нарушением сократительной деятельности матки. Преждевременное и раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовых сил, их слабость, затяжные и быстрые, стремительные роды, дискоординация сокращений матки создают трудности в веде-

152

нии родов, способствуют расширенному применению оперативных методов родоразрешения (акушерские щипцы, кесарево сечение) с це­ лью оказания помощи плоду, страдающему от асфиксии. Когда арте­ риальная гипотензия в родах сочетается со слабостью родовой деятель­ ности, создаются особенно неблагоприятные условия для плода; его ги­ поксия может привести к интранатальной или постнатальной смерти.

Особенно опасным осложнением является кровотечение в после­ довом и раннем послеродовом периодах. Оно связано с нарушением сократительной деятельности матки, ее гипотонией и со снижением свертывающей способности крови (уменьшение содержания фибрино­ гена плазмы, количества тромбоцитов и их адгезивной способности, повышение фибринолитической активности крови). Повышенная кровопотеря у больных гипотензией раньше и тяжелее отражается на со­ стоянии родильницы, чем при нормотензии; нередко развивается де­ компенсация, требуется адекватное восполнение кровопотери. При­ чиной снижения свертывающей способности крови у больных гипо­ тензией в конце беременности считают дефицит эстрогенов и глюко­ кортикоидов. Установлено, что эстрогены активируют свертываю­ щую систему крови, увеличивая концентрацию в крови фибриногена, протромбина, антифибринолизина, а кортикостероиды - активируя тромбоцитокиназу и уменьшая количество свободного гепарина.

Артериальная гипотензия, даже декомпенсированная (что бывает редко, обычно в конце беременности), не является показанием для прерывания беременности.

При физиологической гипотензии, не сопровождающейся па­ тологической симптоматикой, лечения не требуется. Терапия симпто­ матической гипотензии заключается прежде всего в устранении ос­ новного заболевания. При субкомпенсированной стадии первичной артериальной гипотензии лечение осуществляют в амбулаторных ус­ ловиях и только при отсутствии эффекта больную госпитализируют. Лечение декомпенсированной гипотензии проводят в стационаре. Бе­ ременные с артериальной гипотензией находятся на диспансерном учете у терапевта женской консультации.

Эффективным средством лечения и профилактики артериальной ги­ потензии является лечебная физкультура, очень важна утренняя гимнас­ тика. Полезны водные процедуры: душ, обливания, контрастные ножные ванны, массаж. Сон должен продо./гжаться 10-12 ч в сутки. Для этой цели при необходимости применяют такие препараты, как димедрол, супрастин, но не барбитураты. Полезен как ночной, так и 1-2-часовой днев-

153

ной сон. Ухудшают состояние длительное стояние, прием горячих ванн, продолжительное пребывание в душном и жарком помещении.

Питание в качественном отношении должно быть полноценным, раз­ нообразным, но не слишком обильным; рекомендуется увеличить содер­ жание в пище белковых продуктов до 1,5 г/кг массы тела. Крепкий чай и кофе следует пить утром и днем, но не вечером, чтобы не нарушить сон. Витамин В( (тиамина бромид) назначают по 0,05 г 3 раза в день.

Нам представляется нерациональной предлагаемая некоторыми авторами терапия хронической артериальной гипотензии у беремен­ ных гормональными средствами: адреналином, норадреналином, кортином, ДОКСА, преднизолоном. Эти препараты следует употреблять лишь при коллапсе. При гипотонических кризах бывает достаточно ввести подкожно 0,5 мл 5% раствора эфедрина, а затем 1 мл 10% ра­ створа кофеина или 1-2 мл кордиамина.

Хорошим средством лечения артериальной гипотензии является фи­ тотерапия. Может быть использован следующий сбор: корень аира 0,5 ч. (части), трава вероники лекарственной 1 ч., трава зверобоя 7 ч., ли­ стья земляники 1 ч., корень любистока 2 ч., плоды можжевельника 0,5 ч., трава руты душистой 2 ч., трава тысячелистника 2 ч., цветки цико­ рия 1 ч., плоды шиповника 2 ч. 3 столовые ложки сбора залить 2,5 ста­ канами кипятка в термосе, настоять 6-8 ч, на следующий день принять весь настой в 3 приема за 20-40 мин. до еды. Помимо указанных интридиентов можно воспользоваться алоэ, листьями березы, бессмертником, будрой, вахтой, вербеной, крапивой, малиной, мордовником, мятой, одуванчиком, пижмой, подорожником, полынью, листьями смородины, спорышем, татарником, полевым хвощем, шалфеем.

Общеукрепляющее, тонизирующее действие оказывает пантокрин, назначаемый по 2-4 таблетки или 30-40 капель внутрь 2-3 раза в день или 1-2 мл внутримышечно. Настойки аралии, заманихи применяют по 30-40 капель до еды 2-3 раза в день; так же употребляются экстракт левзеи, элеутерококка. Настойку китайского лимонника назначают нато­ щак по 20-30 капель или по 1 таблетке (0,5 г) 2 раза в день. Женьшень применяется в виде 10% спиртовой настойки по 15-25 капель или по 1-2 таблетки (0,15-0,3 г) 3 раза в день до еды. Апилак (он особенно полезен в послеродовом периоде, так как не только нормализует давление, но и стимулирует лактацию) употребляют по 1 таблетке (0,001 г) 3 раза в сут­ ки под язык. Все эти средства применяют в течение 10-15 дней. Они не столько повышают артериальное давление, сколько улучшают самочув­ ствие, придают бодрость, восстанавливают общий тонус, работоспо-

154

собность, сон. Повторяют лечение при ухудшении состояния или на­ значают планово 2-3 курса в течение беременности.

Нами (Воронин К. В., Шехтман М.М., Смирнов В.А., 1986) прове­ дено лечение артериальной гипотензии у беременных с учетом гемодинамического варианта болезни. При сниженном тонусе периферических сосудов и малоизмененном сердечном выбросе (эукинетический вари­ ант), кроме гигиенических мероприятий (достаточный сон, уменьшение эмоциональных нагрузок, регламентированный режим двигательной активности, рациональное питание с увеличением приема овощей и фруктов, белковых продуктов, витаминов), беременным назначали седативные средства (валериана), 40% раствор глюкозы по 20-40 мл, комплекс витаминов. С целью повышения тонуса периферических сосу­ дов беременные с эукинетической формой артериальной гипотензии получали Р-адреномиметик фетанол (0,005 г 2-3 раза в день в течение 2 нед.)3 эффективность действия которого связана с вытеснением депони­ рованной в печени крови в общее сосудистое русло. Кроме того, назна­ чали средства, оказывающие возбуждающее действие на центральную нервную систему: настойки женьшеня, китайского лимонника, экстракт элеутерококка по 20-25 капель 2-3 раза в день за 20 мин. до еды. Три курса указанного лечения проводили, как правило, амбулаторно.

При снижении артериального давления за счет уменьшения сердеч­ ного выброса (гипокинетический вариант кровообращения) мы считали патогенетически обоснованным назначение средств, увеличивающих минутный объем крови. К их числу относится изадрин, избирательно стимулирующий |3-адренорецепторы миокарда. Препарат применяли по 0,005 г в таблетках сублингвально 3 раза в день в течение 10-14 дней. Назначали также препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (рибоксин, панангин, аскорбиновая кислота, витамины В(, В2, В6). Учитывая благоприятное действие оксигенотерапии, беремен­ ным назначали сеансы гипербарической оксигенацни.

У больных обеих групп применяли и физические методы лечения: общее ультрафиолетовое облучение, электрофорез 1% раствора мезатона на область шеи и назальный кофеиновый электрофорез в 1-й группе; кальциевый или новокаиновый электрофорез на воротнико­ вую зону во 2-й группе.

Роженицы с артериальной гипотензией плохо переносят кровопотерю, у них отмечаются тяжелые коллаптоидные состояния даже при сравнительно небольшом кровотечении. В связи с этим рекомендуется проводить профилактику кровотечения в последовом и раннем после­ родовом периодах.

155

У женщин, страдающих артериальной гипотензией, подготовитель­ ный период родов носит затяжной характер, для его укорочения следу­ ет применять кальция хлорид, глюкозу, эстрогены, но не стремиться К немедленному назначению средств для возбуждения родовой деятельно­ сти. Наблюдающийся у рожениц с артериальной гипотензией замедлен­ ный темп развития родовой деятельности может быть ошибочно принят за первичную слабость родовой деятельности. Такое состояние связано со значительным истощением энергетических ресурсов организма в ре­ зультате замедленно протекающего обмена веществ, характерного для женщин с артериальной гипотензией. Родостимуляция в таких случаях влечет за собой дискоординацию родовых сил. Дискоординированная родовая деятельность характеризуется беспокойным поведением жен­ щины, резкой болезненностью схваток и замедленным раскрытием ма­ точного зева. В этих случаях следует применить седативные и спазмолитические препараты (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,1% раствора атропина), парацервикальное обезболивание. Для успешного преодоления этого состояния роженице следует обеспечить отдых, сон.

БОЛЕЗНИ ВЕН

Патология венозной системы у беременных, рожениц и родиль­ ниц выражается преимущественно в развитии варикозного расшире­ ния вен ног, венозных тромбозах и тромбоэмболиях.

Варикозное расширение вен ног наблюдается у 20-40% беременных женщин (но нашим данным - у 32%), причем у большей половины это забо­ левание возникло во время беременности. Появление варикозного расши­ рения вен ног в ранние сроки беременности связывают с гормональными влияниями, в частности, с гормоном желтого тела. Гораздо чаще эта пато­ логия возникает во второй половине беременности, когда приобретают ре­ шающее патогенетическое значение сдавливание нижней полой или под­ вздошных вен беременной маткой, повышение венозного давления. Воз­ никновение варикозных изменений вен связывают с наследственными на­ рушениями эластичности венозной стенки, реализующимися через гормо­ нальные воздействия на фоне венозной гипертензии (Bergan J.J., 1995). Бо­ лее частое развитие варикозного расширения вен у женщин, семейный ха­ рактер патологии и проявление ее во время беременности и после родов подтверждают это положение. Варикозное расширение вен происходит в системе большой подкожной вены, реже в системе малой подкожной, а на­ чинается с притоков ствола вены на голени.

156

Варикозное расширение вен ног нарушает гемодинамику. По дан­ ным В.И.Кулакова и соавт. (1982), венозное давление у женщин с вари­ козным расширением вен во все сроки беременности и после родов выше, чем у здоровых беременных и родильниц. Скорость кровотока в ногах и системная скорость кровотока при этой патологии замедляются. Повышение гидростатического давления способствует развитию отеков.

Замедление кровотока в варикозно расширенных венах ног, ма­ лого таза, матки, влагалища в сочетании с повреждением стенки со­ судов создает оптимальные условия для тромбообразования. К этому следует добавить нарушение свертывающей системы крови, в частно­ сти снижение фибринолитической активности.

В начале заболевания больных беспокоит только косметический дефект, затем появляются жалобы на чувство тяжести, усталости, налитости, распирания в ногах и их отечности после физической нагруз­ ки (длительное стояние) или ко второй половине дня, особенно в жар­ кое время года. В дальнейшем прогрессирование заболевания приво­ дит не только к увеличению количества и размеров расширенных вен, но и возникновению трофических расстройств: пигментация, уплотне­ ние кожи и клетчатки, появление язв (Белоярцев Д.Ф., 1997). Если ва­ рикозное расширение вен возникло во время данной беременности, то до трофических изменений кожи обычно не доходит. Трофические язвы

-свидетельство продолжительного существования болезни.

Кварикозному расширению вен относятся и телеангиоэктазии, появляющиеся у беременных на коже лица, шеи, верхней половины тела, рук. После родов эти телеангиоэктазии постепенно проходят. Другой вариант варикозного расширения вен - сетчатое расширение мелких подкожных вен ног - может сохраниться после родов, хотя эти вены становятся менее заметными.

Единственным средством профилактики прогрессирования вари­ козного расширения вен и одновременно профилактики тромбозов яв­ ляется ношение эластических чулок или бинтование эластическим бинтом. Бинтование следует производить утром до вставания с посте­ ли и носить бинт весь день. Повязка не должна иметь складок. Каж­ дый тур бинта должен перекрывать половину предыдущего.

Лечение варикозного расширения вен ног во время беременности до­ пускает применение тех же методов, что и вне беременности: склерозиро­ вание сосудов 5% раствором варикоцида или 1- и 3% раствором тромбовара и хирургическое иссечение варикозно измененных участков вен (Кулаков В.И. и соавт., 1982). Но на практике эти методы применяются редко, обычно ограничиваются эластическим бинтованием ног.

157

При ощущении тяжести в ногах, болей, "ползания мурашек" в ногах перед сном можно применять гинкор форт по 1 капсуле утром и вечером. Преиерат повышает венозный тонус, уменьшает сосудистую проницаемость, увеличивает венозный возврат крови к сердцу, обла­ дает анальгетическим эффектом.

Тромбозы и тромбоэмболии. По имеющимся в литературе данным, удельный вес тромбозов и эмболии в структуре причин материнской смер­ тности составляет в европейских странах 26,3%. В России и странах СНГ отмечается неуклонный рост числа больных заболеваниями, сопровожда­ ющимися тромбозами и эмболиями (Макаров В.А., Кондратьева Т.Б., 1997). В том числе и среди беременных. Частота тромбозов глубоких вен у беременных 0,42%, у родильниц 3,5% (Weiner СР.,1985). Риск тромбо­ эмболии увеличивается в результате оперативных вмешательств; так, пос­ ле кесарева сечения он в 10-15 раз выше, чем после родов. Особенно час­ то возникает тромбоэмболия легочной артерии. Материнская смертность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 0,1 на 10 ООО родов. Пос­ ле кесарева сечения она увеличивается до 1-1,6 на 10 000 родов (Hugo R et al., 1984). По данным отечественных исследователей, смертность от тромбоэмболических осложнений колеблется от 1,5 до 2,7 на 10 000 родов и в структуре причин материнской смертности равняется 2,8-9,2%. В Рос­ сийской Федерации смертность беременных, рожениц и родильниц от тромбоэмболических осложнений составляла в начале 90-х годов 0,23 на 10 000 родов ( Ковальчук Я.Н., Токова 3.3., 1997).

Основные патофизиологические факторы, предрасполагающие к тромбозам, были выявлены Вирховым еше в 1856 г:

1)изменение кровотока (стаз крови),

2)повреждение эндотелия сосудов,

3)повышение свертываемости крови.

Все эти факторы присущи беременности, послеродовому и после­ операционному периодам.

Более частое образование тромбов в венах, чем в артериях, связывают с замедлением скорости кровотока в венах в гестационном периоде. В III триместре беременности скорость кровотока в сосудах ног снижается на половину, поэтому в венах нижних конечностей тромбы возникают в 3 раза чаще, чем в венах рук.

Однако замедление кровотока не является первопричиной внутрисосудистого тромбообразования. Внутрисосудистое свертывание крови возможно лишь при наличии деструктивно-некротических измене­ ний стенки сосудов. Интакгная интима сосудов, продуцируя простациклин, предотвращает агрегацию тромбоцитов, расслабляет гладкие

158

мышцы сосудов. Увеличение синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах или угнетение синтеза простациклина сосудистой стенкой может вести к повышенному отложению тромбоцитов на стенке сосудов и тромбообразованию. В местах патологически измененных сосудов (варикоз­ ное расширение вен, аневризмы, стеноз, искривления, карманы) и при наличии неровностей на внутренней поверхности сосудов (например, атероматозные бляшки) наблюдаются завихрения кровотока. При за­ медлении и неправильности кровотока происходит нарушение питания эндотелия сосудов и создаются условия для оседания, прилипания к стенке сосудов и агрегации тромбоцитов, задержке тромбина и фибри­ на, образующихся при активации свертывающей системы крови. На­ пример, во время родов, операций и поступлении в сосудистое русло тромбопластина. Повреждение стенки сосудов всегда служит причиной образования тромба, а замедление, турбулентность кровотока и изме­ нение состава крови - условия, от которых зависит рост или лизис тромба. В артериях, где скорость кровотока велика, тромбы не дости­ гают таких больших размеров, как в венах, несмотря на сильное по­ вреждение стенки, например, в местах атероматозных язв аорты.

Повреждение стенки сосудов может быть воспалительного, травмати­ ческого, атеросклеротического или инфекционного происхождения, при нарушении питания сосудистой стенки и сенсибилизации. У больных с послеродовым тромбофлебитом сенсибилизация часто предшествует кли­ ническому проявлению тромбоза. У больных, длительно находящихся в постели, изменения стенки сосудов возникают в результате сдавления уаза уазогшп и ухудшения питания стенок. В послеродовом периоде даже в фи­ зиологических условиях существуют предпосылки к тромбозу: застойные явления в области сосудов малого таза после родоразрешения, замедление кровотока в венах ног в первые дни послеродового периода вследствие снижения подвижности, вызванного пребыванием в постели.

Тромб может быть слабо прикреплен к непораженной воспалением сосудистой стенке, и тогда кровь свободно циркулирует по сосуду. Это состояние называется флеботромбоз, он грозит эмболией. Флеботромбоз клинически протекает бессимптомно. Если на 5-8 сутки происходит вто­ ричное воспаление стенки сосуда, флеботромбоз переходит в тромбоф­ лебит. Тромбофлебит - состояние, при котором тромб по всей длине склеен с воспаленной венозной стенкой. В этом случае опасность эмбо­ лии снижена. Клиническая симптоматика острого тромбофлебита яркая.

Какова последовательность развития процесса в сосуде?

При флеботромбозах, развивающихся в послеродовом и послеопе­ рационном периодах, возникновение тромба обусловлено замедлением

159