4 курс / Акушерство и гинекология / Гистерорезектоскопия_в_диагностике_и_лечении_гиперпластических_процессов

-после имитации производят то же при активированном источнике высокочастотного сигнала. Ножку полипа иссекают вместе с подлежащей базальной мембраной. Ток включают только при поступательных движениях электрода к тубусу резектоскопа.

Для иссечения полипов эндометрия лучше использовать электрод-иглу, ибо полипы достаточно подвижны и соскальзывают с электрода-петли.

Методика абляции эндометрия

Необходимо соблюдать последовательность деструкции слизистой матки (рис. 4.16). Необходимо определить оптимальную мощность напряжения. Об этом сказано

выше. Электровоздействие производят в определенной последовательности (рис. 4.17).

Рисунок 4.16. Схема последовательности абляции эндометрия (Стрижаков А.Н. и соавт., 1997):

1 – дно матки, включая устья маточных труб; 2 – передняя стенка матки; 3 – далее по часовой стрелке: боковая левая, задняя и боковая правая стенки матки.

Рисунок 4.17. При адекватном электрохирургическом воздействии на слизистую тела матки

изменяется ее оттенок вокруг активированного электрода, и появляются пузырьки газа

51

Режим «рассечение» обеспечивает глубокую и равномерную деструкцию слизистой в сравнении с режимом «коагуляция» (рис. 4.18).

Деструкцию слизистой необходимо осуществлять в режиме «рассечение + коагуляция» (Vancaillie T.G., 1995).

Рисунок 4.18.

Состояние эндометрия после тотальной абляции

Необходимо избегать высоких мощностей электротока, вызывающих карбонизацию тканей. Карбонизация тормозит процессы репарации и является причиной инфильтрации тканей. Обугливание тканей сопровождается их обезвоживанием, повышением электрического сопротивления, а это препятствует разрушению более глубоких слоев эндометрия, что приведет к неполноценной абляции. Это означает, что не следует делать повторные проходы активированного электрода по уже деструктированной поверхности слизистой.

Медленная и системная электродеструкция эндометрия позволяет достигнуть максимального благоприятного лечебного эффекта.

Преимущества гистерорезектоскопии по сравнению с радикальным хирургическим лечением:

меньшая травматичность; высокая экономичность;

уменьшение длительности операции (60 мин – гистерэктомия и 20-40 мин – абляция эндометрия).

На высокую эффективность абляции эндометрия в лечении гиперпластических процессов указывают Л. В. Ткаченко и соавт. (2007).

52

Термическая абляция эндометрия у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия особенно показана тем женщинам, у которых имеются тяжелые экстрагенитальные заболевания, из-за которых не возможно применить лапаротомию и удаление органа матки. Т.А. Обоскалова и соавт. (2009) с успехом использовали метод термической баллонной абляции для лечения гиперпластических процессов эндометрия у 124 женщин в возрасте от 36 до 66 лет. Через 6 месяцев после лечения почти у 2/3 больных наблюдалась аменорея, у 7% - ежемесячные скудные кровянистые выделения, у 1/3 – циклические редкие и скудные выделения. Такие результаты лечения следует считать успешными. Однако необходимо проводить тщательный отбор больных для лечения. Необходимо исключить больных с тяжелыми формами аденомиоза, миомой матки с деформацией ее полости, с аномалиями развития матки. Метод ценен тем, что предотвращает длительное лечение гормональными препаратами, которые противопоказаны при ряде соматических заболеваний, часто сопутствующих патологии эндометрия.

Термическая баллонная абляция эндометрия может быть выполнена в условиях стационара кратковременного пребывания. После лечения не требуется применение наркотических анальгетиков. Течение соматической сопутствующей патологии при этом не ухудшается. Побочных осложнений при использовании этого метода лечения мало.

4.4. Наш опыт гистерорезектоскопического лечения гиперпластических процессов эндометрия

Полипы эндометрия

Обследовано 30 женщин с полипами эндометрия. Обязательным условием диагностики полипов эндометрия была гистероскопия. Для лечения полипов эндометрия применялась гистерорезектоскопия.

Средний возраст женщин составил 48,7 ± 2,0 лет. 6 (20,0%) женщин страдали бесплодием. На общее число родивших женщин пришлось в среднем 1,87 ± 0,09 родов, следовательно, женщины имели 1 – 2 родов. Средняя частота медицинских абортов составила 2,1 ± 0,4 на одну женщину. Самопроизвольные выкидыши наблюдались у каждой десятой больной (10%).

В анамнезе у 18 (60,0%) женщин имели место оперативные вмешательства. Из операций полипэктомия и раздельное выскабливание цервикального канала и полости матки произведены у 5 женщин, операции на придатках – у 3, кесарево сечение – у 3, струмэктомия и аппендектомия наблюдались одинаково часто – у 2 женщин и прочие операции – у 3.

53

У 30 женщин наблюдалось 36 заболеваний экстрагенитальной локализации (1,2 заболеваний на одну больную). В структуре экстрагенитальной патологии основной удельный вес принадлежал гипертонической болезни П-Ш ст. тяжести – у 10 (33%) женщин, хроническим гепатохолециститам – у 8 (26,7%). Ишемическая болезнь сердца, хронические пиелонефриты и эутиреоидный зоб встретились одинаково часто – у 3 (10%) женщин, ревматизм в неактивной фазе с поражением суставов, анемия, ожирение с одинаковой частотой наблюдались у 2 (6,7%) женщин, прочие заболевания – у 4 (13,3%).

Следовательно, анамнез у изучаемых женщин был отягощен медицинскими абортами, выкидышами, оперативными вмешательствами по различным показаниям, экстрагенитальной патологии, в структуре которой преобладали артериальная гипертензия, хронические гепатохолециститы, ишемическая болезнь сердца, пиелонефриты, эутиреоидный зоб.

При трансвагинальном ультразвуковом исследовании диагноз полипоза эндометрия установлен у 20 (66,6%) женщин. У 10 (33,3%) женщин диагноз был ошибочным. Так, у 5 женщин диагностирована лейомиома матки небольших размеров с подслизистым ростом узла, у 3 – гиперплазия эндометрия и у 2 – хронический эндометрит.

При гистерорезектоскопии удалены полипы эндометрия. Коагуляцию ложа полипа производили при помощи шарового электрода. При морфологическом исследовании у 24 женщин диагностирован фиброзно-железистый полип, у 2 – полиповидная гиперплазия эндометрия, железистый полип и аденомный полип выявлены с одинаковой частотой – у 1 женщины. Диагноз полипов эндометрия не подтвердился гистологически у 2 (6,7%) женщин. Заключение гистолога: железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Следовательно, наибольшей достоверностью обладает гистероскопия. Окончательный диагноз ставится гистологом.

Средняя длительность пребывания в стационаре до операции составила 2,5 ± 0,5 дней, после операции – 3,2 ± 0,4 дней.

В течение полуторагодового наблюдения маточными кровотечениями из пролеченных больных не страдал никто. Этот факт свидетельствует о высокой эффективности метода гистерорезектоскопии при полипах эндометрия. Эффективность обусловлена удалением полипов под контролем глаза. Ложный рецидив заболевания невозможен.

54

Абляция эндометрия при кровотечениях, обусловленных гиперпластическими процессами эндометрия

Обследовано 34 женщины, которые страдали длительными кровотечениями, обусловленными гиперпластическими процессами эндометрия. Многие из них подвергались выскабливаниям полости матки с последующим гистологическим исследованием соскоба, в котором находили гиперплазию эндометрия. Более 60% из них принимали гормональное лечение с временным успехом. Через определенное время кровотечение возобновлялось.

Средний возраст женщин составил 46,8 ± 1,1 лет. Бесплодие наблюдалось у 4 (11,8%) женщин. В среднем частота родов на одну женщину составила 1,76 ± 0,12. Самопроизвольные аборты наблюдались у 5 (14,7%) женщин. Средняя частота медицинских абортов на одну женщину составила 1,9 ± 0,4.

Анамнез женщин был отягощен перенесенными оперативными вмешательствами, которые наблюдались у 29 (85,3%) больных. В структуре операций основной удельный вес принадлежал операциям на придатках матки (7), аппендектомиям (7), холецистэктомиям, кесареву сечению (3), прочим операциям (7).

Соматический статус был отягощен высоким уровнем экстрагенитальных заболеваний. Гипертоническая болезнь П ст. наблюдалась у 12 (35,3%) женщин, анемия – у 8 (23,5%). Хронический пиелонефрит и ожирение наблюдались одинаково часто у 4 (11,8%) женщин, прочие заболевания – у 20 (58,8%) женщин. Частота экстрагенитальных заболеваний на одну женщину составила 1,4.

Женщины обследованы с обязательным применением гистероскопии. Большую ценность в диагностике гиперпластических процессов эндометрия давало трансвагинальное УЗИ. Гиперплазия эндометрия выявлена у 22 (64,7%) женщин. Лейомиомы интрамуральные небольших размеров выявлены у 23 (67,6%) женщин. Как правило, у женщин с миомами наблюдается гиперплазия эндометрия. У 7 (20,6%) женщин выявлены полипы, у 4 (11,4%) – хронический эндометрит. Если полипы отнести к гиперпластическим процессам эндометрия, тогда ошибка УЗИ-диагностики составляет 11,4% (эндометрит). Нужно отметить, что клиника эндометрита напоминает гиперпластический процесс, поэтому неточности в УЗИ диагностике могут быть.

Длительность пребывания в стационаре до гистероскопии и абляции эндометрия составила 3,0 ± 0,4 дня. При гистероскопии выявлена гиперплазия эндометрия у 31 (91,2%) женщины, рак эндометрия – у 1 (2,9%), полипоз и гиперплазия эндометрия – у 7 (20,6%) женщин. Диагноз гистероскопический не совпал с гистологическим в 2 (5,7%) случаях. После иссечения полипов оставшиеся участки гиперплазированного эндометрия

55

иссечены петлей, гемостаз произведен коагуляцией электродом-бочонком. Израсходовано на операцию 3,4 ± 0,2 л. 5%-ного раствора глюкозы. В послеоперационном периоде осложнений не было. В среднем длительность пребывания в стационаре после абляции эндометрия составила 3,6 ± 0,2 дней. Рецидивов кровотечения после абляции эндометрия не было при длительности послеоперационного наблюдения на протяжении 1,5 лет.

В последние годы при лечении миом матки прибегают к эмболизации маточных артерий (ЭМА). Известно, что фибромиомы матки часто сопровождаются гиперпластическими процессами эндометрия. ЭМА вызывает ишемию стенки матки и эндометрия в том числе. Вовлечение эндометрия в зону ишемии, вероятно, происходит за счет изменения кровотока в базальных и радиальных артериях. В зоне ишемии оказывается большая площадь эндометрия, что сказывается на интенсивности пролиферативных процессов в слизистой тела матки. ЭМА снижает риск рецидива гиперпластических процессов эндометрия. При этом дополнительное медикаментозное лечение не требуется. Н.А. Литвинова и соавт. (2009) приводят данные о влиянии ЭМА на пролиферативную активность эндометрия у 30 больных миомой матки с нарушениями менструальной функции в пременопаузе. У 17 (56,7%) больных диагностирована простая и у 6 (20%) – сложная гиперплазия эндометрия. У 7 (20%) больных обнаружена слизистая оболочка тела матки в стадии пролиферации. Через 6 месяцев после ЭМА гиперпластические изменения эндометрия были лишь у 5 (16,7%) пациенток. Результаты определения экспрессии маркера пролиферации Кi-67 и фактора роста эндотелия сосудов в эндометрии до и после ЭМА свидетельствовали о положительном воздействии процедуры на состояние слизистой оболочки тела матки. ЭМА снижает риск рецидива гиперпластических процессов эндометрия.

56

Глава 5. МИОМА (ЛЕЙОМИОМА) МАТКИ

Фибромиома матки наиболее распространенная опухоль половых органов. Нередко термин «фибромиома» заменяют названием «миома». Эти названия применяют как синонимы, хотя «фибромиома» предполагает преобладание в опухоли соединительной ткани, тогда как «миома» – мышечной. Частота заболеваний миомой матки довольно высока. Так, при профилактических осмотрах она выявляется у каждой десятой женщины. Среди гинекологических больных, обратившихся в женскую консультацию, фибромиома встречается у 10-14% женщин. Среди больных стационара женщины с фибромиомой матки составляют до 17%. Миома матки относится к наиболее распространенной патологии женской половой системы и, по данным различных авторов, встречается у 1517% женщин старше 30 лет (Сидорова И.С. и соавт., 2006). По данным Т.Е. Самойловой (2006), частота миом матки у женщин репродуктивного возраста составляет 25-35%. Число оперированных по поводу фибромиомы матки составляет 41,3 – 73,8 % (Г. И. Брехман, 1997).

Проблема фибромиом матки является актуальной и социально важной. Как указано выше, основным методом лечения в настоящее время является оперативное лечение с удалением матки. Потеря органа, прекращение менструальной и детородной функции, нейроэндокринные и обменные нарушения, – наиболее ярко проявляются обычно после оперативного лечения. Прогрессирует экстрагенитальная патология - гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, ожирение и др.

5.1. Этиология и патогенез миом матки

Миома матки относится к гормонально зависимым опухолям. Аргументами в пользу эстрогенной теории развития фибромиом матки являются:

-высокая частота кистозно-измененных яичников, обнаруживаемая у прооперированных больных миомой матки.

-частое сочетание миом и фолликулярных кист яичников; -повышенный уровень эстрогенных гормонов в крови и моче больных при гестагенной недостаточности; -ановуляторные яичниковые циклы с эстрогенией;

-локальная гормонемия с преобладанием эстрогенных гормонов; -повышенный уровень эстрадиол-рецепторов в миоматозной матке; -высокая частота гиперпластических процессов эндометрия; -повышенная частота дисфункциональных маточных кровотечений; -запоздалое наступление менопаузы;

-обратное развитие миом в периоде менопаузы, а также после хирургической или

57

рентгенокастрации; -снижение генеративной функции, бесплодие при миоме;

-экспериментальное воспроизведение миом при введении эстрогенных гормонов (Г. И. Брехман,1997).

Доказано, что эстрогены стимулируют рост миомы, прогестерон его подавляет. Это подтверждается рядом фактов:

-миома не наблюдается до периода полового созревания; в менопаузе она регрессирует, подвергается склерозированию;

-у больных миомой преобладает секреция фолликулостимулирующего гормона; -в фолликулиновую фазу менструального цикла доминируют эстрон и эстриол, в лютеиновую – эстриол на фоне пониженной секреции прогестерона; -в клетках миометрия увеличивается содержание эстрогеносвязывающих рецепторов.

Нарушаются периферическая гемодинамика и водно-электролитный баланс, уменьшается эластичность стенок сосудов, возрастает их кровенаполнение, затрудняется отток крови, увеличивается концентрация калия в плазме, снижается Na/K-коэффициент (Вихляева Е.М. и соавт., 1982).

Развитию миомы способствуют эпидермальный фактор роста (ЭФР). При миоме его уровень в ткани матки возрастает в несколько раз. Инсулиноподобные факторы роста обладают митотической активностью. Указанные факторы действуют как синергисты.

Гепаринсвязывающий эпидермальный фактор роста является мощным митогеном для фибробластов и гладкомышечных клеток. Полагают, что локальная гипоксия приводит к гиперплазии мышцы матки.

Однако в последние годы ведущая патогенетическая роль гиперэстрогенемии подвергается сомнению, о чем свидетельствуют:

-наличие желтых тел или лютеиновых кист яичников у части больных, прооперированных по проводу фибромиомы матки; -сниженный или нормальный уровень эстрогенов у больных с фибромиомой; -нормальный или повышенный уровень прогестерона;

-нарушение цикличности выделения гонадотропных гормонов при двухфазном яичниковом цикле; -укорочение лютеиновой фазы, перемещение прегнандиолового пика на конец

первой фазы менструального цикла; -локальная гормонемия, при которой обнаружено увеличение не только эстрогенов, но и прогестерона;

58

-отсутствие разницы в концентрации эстрадиол-рецепторов в миометрии и миоме; -ткань фибромиомы не обладает повышенной рецептивностью к эстрогенам, а повышенная эстрадиол-связывающая способность миоматозной ткани выявлялась только у некоторых больных миомой и, следовательно, миома не проявляет повышенной способности к накоплению эстрогенных гормонов; -значительная частота нормального эндометрия, соответствующего той или иной фазе менструального цикла, и даже его атрофическое состояние; -в условиях эксплантации миоциты миомы проявляют меньшую способность к

пролиферации, меньшую митотическую активность и меньшую устойчивость к действию эстрогенов; -в миоме выявлен сниженный окислительно-восстановительный потенциал;

-низкая митотическая активность гладкомышечных клеток миомы; -экспериментальные работы по воспроизведению миом матки оставили открытым вопрос, являются ли они результатом только вводимых эстрогенных гормонов»? Следовательно, единственную и главную патогенетическую роль эстрогенов в

возникновении миом матки нельзя считать состоятельной (Г. И. Брехман, 1997). Возможно, в генезе миомы матки играют определенную роль генетические факторы.

До сих пор окончательно не известно, является ли миома гормонально обусловленной опухолью, или гормональной мышечной гиперплазией. Является ли миома вообще гормонально зависимым образованием? Поэтому генез миомы следуют считать многофакторным. Очевидно, у каждой женщины с миомой есть свой набор этиологических факторов.

Нарушение обменных процессов играет видную роль в патогенезе возникновения фибромиомы матки. Большое значение в генезе миомы матки играют нарушения белкового обмена. Известно, что при фибромиомах матки наблюдается мышечная гиперплазия и гипертрофия миометрия. Для этого нужен достаточный уровень биосинтетических процессов. Несмотря на это, в миоме выявлено снижение общего азота, повышение удельной активности АТФ-азы мышечных белков. Это указывает на снижение синтеза белка миоцитами и свидетельствует о нарушении окислительного фосфорилирования, что приводит к повреждению клеточных мембран.

Вместе с тем в миоме матки обнаружены участки повышенного биосинтеза. Они обеспечиваются достаточным количеством нуклеиновых кислот. Их синтез возрастает под влиянием эстрогенов (но не у всех больных). В миомах матки, даже пролиферирующих, не выявлено усиления митотической активности. Из 25 миоматозных маток только в одном случае выявлена одна фигура митоза (Г. И. Брехман, 1997).

59

Вэндометрии миоматозной матки преобладают синтетические процессы, тогда как

внедрах миоматозного узла процессы распада белка являются ведущими.

Уменьшение аминного азота в узле связано, вероятно, с усилением синтеза белков соединительной ткани преимущественно гиалина, содержащего хондроитинсульфат, кератосульфат и другие гексозаминогликаны. Окисление переходит преимущественно на анаэробный путь – активируется гликолиз. Миометрий в миоме и вдали от миоматозного узла склерозируется. Очевидно, обнаруживаемый в матке склероз является не просто спутником, а непосредственным предшественником миомы матки. Возможно, он генетически связан с усилением коллагенообразования в результате тканевой гипоксии.

В миоматозной матке существенно изменяется углеводный обмен. Более активно утилизируется гликоген, а его уровень в миоме матки падает (Н. С. Бакшеев и соавт., 1974), что свидетельствует о превалировании анаэробного пути метаболизма углеводов. Активация гликогенолиза приводит к распаду гликогена и гипергликемии, что способствует накоплению гликозаминогликанов.

Уровень общих липидов увеличивается. Возрастает концентрация беталипопротеидов, холестерина. Снижается уровень фосфолипидов и эфиров холестерина. Увеличивается уровень свободного холестерина, моноглицеридов, триглицеридов.

Липопротеиды мембран клеток разрушаются. При этом формируется множество липидных капель, заключенных внутри плазмолеммы. При разрушении мембран липидные капли выходят в интерстиций. При этом клетки миометрия частично гибнут. Нарушение обмена липидов приводит к нарушению проницаемости мембран клеток и микроциркуляции. Аналогичные процессы происходят и в эндотелиоцитах..

Уженщин с фибромиомой матки часто наблюдаются такие экстрагенитальные заболевания как атеросклероз, дистрофия миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца. Нарушения обмена липидов при этих заболеваниях аналогичны таковым при фибромиомах матки.

Уженщин с миомой матки нарушается водно-электролитный обмен. Ионы натрия преобладают в эритроцитах при сниженной их концентрации в плазме крови и моче. У 2/3 больных миомой матки наблюдается снижение экскреции ионов калия с мочой, у 1/3 – их содержания в эритроцитах. Изменение ионного равновесия связано с задержкой в организме ионов натрия, перемещением их в клетку и в межклеточное пространство. У большинства больных оно неярко выражено.

Увеличение ионов натрия в эритроцитах более выражено при сочетании миомы матки с гипертонической болезнью, ИБС, нейроциркуляторной дистонией. Это

60