4 курс / Акушерство и гинекология / Гинекология 2007 №03

Однако в настоящее время во многих гинекологических отделениях сформировались и укоренились неверные представления об адекватной антибиотикопрофилактике на современном этапе.

Антибиотикопрофилактика – это не профилактический курс антибиотиков после операции, а периоперационное назначение антибиотика, т.е. 1-, 2-, 3-ра- зовое назначение препарата до или во время проведения операции.

По данным метаанализа рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, рациональная антибиотикопрофилактика приводит:

•к снижению частоты инфекций после операции на 12%;

•к уменьшению длительности госпитализации;

•на 50% снижает число бактериальных осложнений после операций по прерыванию беременности.

Суть антибиотикопрофилактики – достижение необходимых концентраций антибиотика в тканях до момента их возможной микробной контаминации и поддержание этого уровня в течение всей операции и несколько часов после оперативного вмешательства.

Решающими для развития послеоперационной инфекции являются первые 3 ч от момента попадания бактерий в рану. Применение антибиотиков по ис-

течении этого времени является запоздалым. Не оправдано введение антибиотиков задолго до операции (не обеспечивают предоперационную стерилизацию больного, риск появления антибиотикорезистентных микроорганизмов существенно возрастает) [5].

Требования, предъявляемые к оптимальному антибиотику для профилактики

Активность в отношении основных возбудителей послеоперационных осложнений.

Препарат должен хорошо проникать в ткани – зоны риска инфицирования и плохо связываться с белками плазмы крови.

Период полувыведения антибиотика после однократного введения должен быть достаточным для поддержания бактерицидной концентрации в крови и тканях на протяжении всей операции.

Антибиотик должен быть малотоксичным.

Препарат не должен взаимодействовать со средствами, использованными при анестезии, особенно с миорелаксантами.

Не должен вызывать быстрое развитие резистентности патогенных микроорганизмов.

Препарат должен быть оптимальным с позиции стоимость/эффективность.

Основные положения профилактики

Не использовать препараты с бактериостатическим действием.

Не рекомендуется использование препаратов с очень коротким периодом полувыведения.

Не использовать антибиотики, к которым отмечен высокий уровень природной или приобретенной резистентности бактерий (пенициллин, ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, гентамицин, котримоксазол), а также препараты, способствующие быстрому развитию резистентности (карбенициллин, тикарциллин, пиперациллин и азлоциллин).

Не использовать средства, повышающие риск кровотечений (цефамандол, цефотетан, цефоперазон, карбенициллин, тикарциллин, пиперациллин и азлоциллин). Эта группа препаратов может приводить к нарушению гемостаза, а также создавать условия для развития анаэробной инфекции.

Фторхинолоны – рациональный выбор

Фторхинолоны характеризуются широким антимикробным спектром и обладают высокой активностью против основных возбудителей, встречающихся в акушерско-гинекологической практике: грамположительных и грамотри-

цательных аэробных и анаэробных бактерий, микобактерий, микоплазм, хламидий, риккетсий, боррелий. Оказывают системное действие при генерализованных инфекциях (табл. 1) [6].

Фторхинолоны обладают высокой биодоступностью при приеме внутрь и оптимальной фармакокинетикой, которая обеспечивает высокие бактерицидные и необходимые терапевтические концентрации препаратов в органах и различных средах организма. Отмечается хорошее проникновение фторхинолонов в ткани желудочно-ки- шечного тракта, мочеполовых и дыхательных путей, почки, синовиальную жидкость, где концентрации составляют более 150% по отношению к сывороточным; показатель проникновения фторхинолонов в мокроту, кожу, мышцы, матку, воспалительную жидкость и слюну составляет 50–150%, а в спинномозговую жидкость, жир и ткани глаза – менее 50%. Фторхинолоны хорошо проникают в различные клетки людей (полиморфноядерные нейтрофилы, макрофаги, альвеолярные макрофаги), где их концентрации в 2–12 раз превышают внеклеточные концентрации. Хорошее проникновение фторхинолонов

лизацию цепей ДНК и блокирует процесс репликации. Оказывает бактерицидное действие на большинство грамотрицательных и на некоторые грамположительные микроорганизмы. К ципрофлоксацину in vitro чувствительны следующие грамотрицательные микроорганизмы: энтеробактерии (Е. coli, Shigella spp., Salmonella spp., Citrobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., P. mirabilis, P. vulgaris, S. marcescens, Hafnia alvei, Edwardsiella tarda, Providencia spp., Morganella morganii, Vibrio spp., Yersinia spp.), другие грамотрицательные бактерии (Aeromonas spp., Plesiomonas shigelloides. Pasteurella multocida, Haemophilus spp., Campylobacter jejuni, Pseudomonas aeruginosa. Neisseria spp., Moraxella catarrhalis); умеренно чувствительны некоторые внутриклеточные возбудители (Legionella pneumophila, Brucella spp., Chlamydia trachomatis, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare).Среди грамположительных бактерий чувствительны к ципрофлоксацину стафилококки (S. aureus, S. haemolyticus, S. hominis и S. saprophyticus); менее чувствительны стрептококки (S. pyogenes, S. pneumoniae и S. agalactiae). Максимальная концентрация Ципринола в сыворотке зависит от дозы и достигается через 0,5–1,8 ч после перорального приема. Пища не оказывает влияния на достижение максимальных концентраций. Биодоступность составляет 56–77%. Период полувыведения – 3–4 ч. От 19 до 40% ципрофлоксацина связывается с белками сыворотки. Ципрофлоксацин выводится из организма в основном с мочой в неизмененном виде. В виде метаболитов выводится 8–20%. Частично выводится с желчью.

Разнообразие лекарственных форм (таблетки, раствор для инфузий) способствует широкому применению Ципринола в повседневной практике, обеспечивая высокий комплаенс: 10 таблеток по 250, 500 или 750 мг, 5 ампул 100 мг/10 мл, флаконы по 200 мг/100 мл.

Ципринол хорошо переносится больными, возможно применение 2 раза в сутки. Безопасность лечения ципрофлоксацином доказана многими клиническими исследованиями. Ципрофлоксацин обладает лучшим профилем безопасности по сравнению с моксифлоксацином и левофлоксацином. Ципринол можно назначать больным с почечной и печеночной недостаточностью, препарат – с наименьшим потенциалом для удлинения интервала QT среди фторхинолонов [7].

К преимуществам препарата относятся: высокая биодоступность, "настоящее" последовательное лечение, пероральная и внутривенная формы препа-

рата имеют одинаковую эффективность, только у Ципринола есть дозировка 750 мг, меньший риск развития осложнений, вызванных применением катетера, более короткий срок госпитализации, снижение расходов на лечение (табл. 3).

Учитывая все перечисленное,

всвоей практике мы использовали:

I. При лечении смешанных генитальных инфекций, воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ)

встационаре

Ципринол 100 мл 2 раза в сутки внутривенно капельно + Орнидазол 500 мг 2 раза в сутки.

Через 2–3 дня переход к схеме перорального приема Ципринола в сочетании с Орнидазолом по 500 мг 2 раза в день 7–10 дней.

При сочетании с кандидозом в схему лечения целесообразно добавить Дифлазон 150 мг однократно или 50 мг – 7 дней.

Таким образом, перекрывается весь спектр возбудителей ВЗОМТ и распространенных ИППП.

II. Тяжелое течение ВЗОМТ

Ципринол 200 мл (400 мг) 2 раз в сутки внутривенно + Метронидазол 100 мл (500 мг) 3 раза в сутки внутривенно капельно.

Далее переход к пероральному приему: Ципринол 500 мг 2 раза в сутки до14 дней + Орнидазол 500 мг 2 раза в сутки

10дней.

III. При диагностированной моноинфекции:

Трихомониаз:

Орнидазол 500 мг 2 раза в день 5 дней. Гонорея неосложненная:

Ципринол 100 мг однократно внутривенно или Ципринол 250–500 мг однократно перорально.

Гонорея нижних отделов мочеполового тракта с осложнениями:

Ципринол 400 мг 2 раза в сутки внутривенно.

Лечение продолжать не менее 24–48 ч после исчезновения клинических проявлений.

IV. Превентивная терапия

При инвазивных гинекологических вмешательствах и операциях в зависимости от степени инфекционного риска:

Ципринол 200 мг внутривенно за 30 мин до начала операции или другого инвазивного вмешательства.

При подозрении на спаечный процесс матки, придатков матки с петлями кишечника:

Ципринол 200 мг – 400 мг внутривенно периоперационно, через 12 ч + Метронидазол 200 мг 3 раза в сутки внутривенно.

Применение Ципринола в схемах превентивной терапии имеет значение не только при подготовке к традиционным гинекологическим операциям и манипуляциям, но и при подготовке к проведению высокотехнологичных методов лечения (эмболизация маточных артерий, реканализация маточных труб).

Таким образом, Ципринол обеспечивает высокую терапевтическую эффективность и комплаенс.

Оценка эффективности лечения

Первый контроль проводят сразу после завершения лечения (исключая иммунологические методы диагностики возбудителей).

Женщинам контрольные исследования проводят во время трех ближайших менструальных циклов. Также 3 мес на клинико-лабораторном контроле находятся их половые партнеры.

Иммунологические методы диагностики проводят через 4 нед после окончания лечения, далее по показаниям.

Следует рекомендовать воздержание от половых контактов до завершения лечения и получения отрицательных результатов.

Через несколько месяцев после окончания терапии, во избежание случаев реинфекции, целесообразно повторное исследование лиц группы риска (подростки, молодые женщины).

При наличии полового контакта с больным хламидийной инфекцией в течение предшествующих 60 сут следует провести обследование и лечение.

Литература

1.Ершов Г.В., Бочкарев Д.Н и др. Этиологическая структура и резистентность возбудителей воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. 2004; 6 (2): 201–3.

2.Walker CK, Workowski KA, Washington AE et al. Anaerobes in pelvic inflammatory disease. Clin Infect Dis 1999; 28 (Suppl. 1): S29–36.

3.Ness RB, Soper DE, Holley RL et al. Effectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic inflammatory disease: results from the Pelvic Inflammatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) Randomized Trial. Am J Obstet Gynecol 2002; 186: 929–37.

4.Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Современные принципы профилактики и лечения воспалительных заболеваний женских половых органов в оперативной и неоперативной гинекологии. Методическое пособие. М., 2005.

5.Омельяновский В.В., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Основные принципы антибиотикопрофилактики в гинекологии. Вестн. РААГ. 1999;

6.Падейская Е.Н., Яковлев В.П. В кн.: Фторхинолоны. М., 1998.

7.Frothingham R. Rates of Tosades de pointes associated with ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, gatifloxacin and moxifloxacin. Pharmacotherapy 2001; 21 (12): 1468–72.

Эндометрит

Эндометрит (эндомиометрит) – инфекционное воспаление внутренней поверхности матки.

МКБ -10: О85 Послеродовой сепсис.

Эпидемиология

Наиболее распространенная форма послеродовой инфекции. Частота после самопроизвольных родов в среднем составляет 2–5%, после кесарева сечения – 10–15%.

Классификация

В мире выделяют лишь одну форму заболевания – послеродовой эндометрит (ПЭ). В России по клиническому течению принято деление на легкую, среднюю, тяжелую, а также классическую и стертую форму заболевания. Целесообразность такого деления сомнительна, так как диагностические критерии перечисленных клинических форм не стандартизированы.

Этиология

Характерна полимикробная этиология ПЭ. В подавляющем большинстве (80–90%) случаев это ассоциации аэробных и анаэробных условно-патогенных микроорганизмов, входящих в состав нормальной микрофлоры половых путей у женщин: Escherichia coli (17–37%; реже – Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp.), Enterococcus faecalis

(37–52%), Bacteroides fragilis (40–96%; реже Fusobacterium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.).

Несколько реже обнаруживаются Streptococcus gr. B, Staphylococcus spp. (S. aureus –

3–7%) и др. В 2–3% случаев выделяется

Chlamydia trachomatis, однако она вызывает только поздние формы заболевания, развивающиеся через 4–6 нед после родов.

Патогенез

Предпосылкой для развития послеродового эндометрита является наличие раневой поверхности в матке после отделения последа. Характерен восходящий путь инфицирования, источниками являются влагалище и шейка матки.

Диагностика

Диагноз ПЭ ставится на основании клинической симптоматики и лабораторных методов обследования (клинический анализ крови, бактериологическое исследование метроаспирата).

I.Критерии диагностики

1.Неоднократный подъем температуры до 38 oС и выше

2.Лейкоцитоз ≥12× 109/л

3.Палочкоядерные нейтрофилы ≥10%

4.Болезненность и пастозность матки

5.Гноевидные лохии со 2-х суток после родов

II.Бактериология:

выделение этиологически значимой микрофлоры в количестве ≥104 КОЕ/мл Ультразвуковое исследование матки для диагностики ПЭ малоэффективно, так как не обладает достаточно высокой чувствительностью. Однако сонография может быть полезна для выявления остатков плацентарной ткани, гематометр и т.п., которые являются факторами рис-

ка развития ПЭ.

Симптоматика чаще всего проявляется в течение первых 4 сут после родов.

Лечение

Основной принцип лечения – рациональная антибактериальная терапия в госпитальных условиях. При наличии остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, гематоили лохиометр показана хирургическая санация матки (вакуум-аспи- рация, кюретаж).

Учитывая полимикробную этиологию ПЭ, эмпирическая антибиотикотерапия должна перекрывать весь спектр возможных аэробных и анаэробных возбудителей.

Рекомендуемые схемы:

Схема 1.

Амоксициллин/клавуланат 1,2 г внутривенно 3–4 раза в сутки

Схема 2.

Цефалоспорины II–III поколения, например: Цефуроксим 1,5 г внутривенно 3 раза в сутки или Цефтриаксон 2,0 г внутривенно 1 раз в сутки + Метронидазол 500 мг внутривенно 3 раза в сутки

Схема 3.

Клиндамицин 900 мг внутривенно 3 раза в сутки + Гентамицин 5–6 мг/кг внутривенно или внутримышечно в одно введение

Учитывая значительную роль энтерококковой инфекции в этиологической структуре ПЭ, предпочтительнее выбрать первую схему. Кроме того, применение защищенных пенициллинов позволяет ограничиться монотерапией, так как они эффективны в отношении как аэробных, так и анаэробных возбудителей.

Терапия считается эффективной в случае купирования основных симптомов заболевания в течение 48–72 ч.

Длительность терапии составляет 7–10 дней. Через 24–48 ч после клинического улучшения возможен переход на пероральный прием препаратов – Амоксициллин/клавуланат 1000 мг 2 раза в сутки.

Профилактика

Основным фактором риска развития ПЭ является оперативное родоразреше-

ние. Поэтому во всех случаях кесарева сечения показано однократное интраоперационное (после пережатия пуповины) введение одной терапевтической дозы антибиотика широкого спектра действия:

•цефалоспорины I–II поколения (цефазолин, цефуроксим);

•аминопенициллины/ингибиторы β - лактамаз (амоксициллин/клавуланат). Данная схема антибактериальной терапии позволяет снизить риск развития послеродовых инфекционных осложнений на 60–70%.

Рациональная антибиотикотерапия снижает риск развития послеродовых инфекционных осложнений на 60–70%.

Прогноз

При адекватной антибактериальной терапии прогноз благоприятен. Однако в ряде случаев (~2%) при неэффективной терапии возможна генерализация инфекционного процесса с развитием чрезвычайно тяжелых осложнений (перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит вен таза, сепсис).

Мастит

Послеродовой мастит (ПМ) – воспаление молочной железы, развивающееся после родов и связанное с процессом лактации.

МКБ-10: О91 Инфекции молочной железы, связанные с деторождением.

Эпидемиология

ПМ диагностируется у 2–11% лактирующих женщин, однако точность этих данных подвергается сомнению как минимум по двум причинам: с одной стороны, часть экспертов включают сюда и лактостаз, с другой – значительное количество пациенток просто не обращаются к врачам.

Классификация

Единой классификации ПМ не существует. Некоторые отечественные эксперты предлагают деление ПМ на серозный, инфильтративный и гнойный, а также на интерстициальный, паренхиматозный и ретромаммарный. В мире выделяют эпидемические (стационар) и эндемические формы мастита, развивающиеся через 2–3 нед после родов во вне больничных условиях.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев возбудителем послеродового мастита является S. аureus (60–80%). Значительно реже обнаруживаются другие микроорганизмы: стрептококки групп А и В, E. coli, Bacteroides spp. При абсцедировании несколько чаще выделяется анаэробная микрофлора, хотя и в этой ситуации стафилококки доминируют.

персистенция Candida имела место на втором этапе у 23,3% больных, а на третьем – у 26,6%.

Во время заключительного визита была оценена комплаентность проведенной терапии с точки зрения лечащего врача и пациентки. Критериями оценки по 5-балльной шкале (высший балл – оценка "отлично") являлись эффективность лечения, переносимость препарата, удобство применения лекарств.

Результаты оценки терапии врачом и беременной совпали (рис. 2). Наиболее высоко оценили переносимость лечения, низший балл выставлен за эффективность.

Ни в одном наблюдении не зарегистрировано побочных эффектов как при местном, так и при пероральном применении Пимафуцина.

Результаты и обсуждение

Задачей исследования являлось доказательство эффективности и безопасности местного применения Пимафуцина в сочетании с кишечно-раствори- мыми таблетками для санации депо

Candida в ЖКТ.

Выраженность симптомов ВВК у беременных оказалась более значительной, чем у гинекологических больных: беременные чаще предъявляли жалобы на выделения (100 и 90% случаев соответственно), боли при влагалищном исследовании (46,7 и 23,7%), несколько чаще у них отмечалась гиперемия слизистой влагалища (96,7 и 85,5%). Не исключено, что такая, хотя и несущественная разница обусловлена изменениями в половом аппарате при беременности и субъективизмом в оценке симптомов ВВК.

По мере реализации терапии исчезновение симптомов ВВК в обеих группах происходило практически с одинаковой скоростью. Исключение состав-

ляла гиперемия и отек слизистой влагалища, что можно объяснить спецификой кровообращения в половых органах при беременности.

Клиническую эффективность Пимафуцина оценивали как излечение (при отсутствии клинических и микробиологических проявлений заболевания), улучшение – при ослаблении субъективных и объективных признаков заболевания, неэффективное – при сохранении симптомов заболевания. При оценке эффективности учитывали также и мнение о полученном результате врача и пациентки.

Комплексная оценка апробированной схемы терапии ВВК у беременных позволяет утверждать, что она оказалась эффективной у 26 (86,7%) из 30 беременных. Следует подчеркнуть, что использование кишечно-растворимых таблеток привело к полной эрадикации Candida из кишечника у всех беременных.

В группе беременных при комбинированном назначении Пимафуцина не было отмечено побочных эффектов, в то время как среди гинекологических больных с клиникой ВВК, получавших Пимафуцин, их частота составила 8% (раздражение слизистой влагалища, тошнота, боли в животе).

Выводы

1.В подавляющем большинстве (96,6%) случаев у беременных с ВВК оп-

ределяется Candida albicans в титре >104 КОЕ/мл. Инфицирование rectum грибами рода Candida наблюдается у 36,6% беременных.

2.Проведение комбинированной терапии ВВК Пимафуцином в виде интравагинального введения свечей с одновременным приемом кишечно-раство- римых таблеток приводит к быстрому уменьшению симптомов заболевания.

Прежде всего исчезают зуд, болезненность во влагалище и дизурические явления, в меньшей степени уменьшается объем и характер выделений, гиперемия и отек слизистой.

3.Комбинированная терапия ВВК приводит к эрадикации Candida из влагалища у 73,4% и из rectum у 100% беременных.

4.Комплексная оценка апробированной схемы терапии ВВК у беременных позволяет утверждать, что она оказывается клинически эффективной у 86,7% беременных.

5.С точки зрения врачей и пациенток комбинированная терапия Пимафуцином является высокоэффективной, удобной и хорошо переносимой.

6.Комбинированная терапия Пимафуцином ВВК у беременных не сопровождается побочными эффектами.

Литература

1.Гейро О.А. и др. К вопросу об обсемененности околоплодных вод грибами рода Candida у рожениц. Урогенитальные инфекции – междисциплинарная проблема. Сб. научн. тр. СПб. МАПО. 2005; 24–6.

2.Гейро О.А. и др. Течение родов и послеродового периода у беременных женщин с кандидозным вульвовагинитом. Урогенитальные инфекции – междисциплинарная проблема. Сб. науч. тр. СПб. МАПО. 2005; 26–7.

3.Кисина В.И. Первичный и рецидивирующий кандидозный вульвовагинит. Гинекология. 2003; 5: 185–9.

4.Леуш С.С., Рощина Г.Ф. и др. Особенности клинического течения и лечения различных форм урогенитального кандидоза. Нов. мед. и фармац. 2003; 4.

5.Липова Е.В., Баткаев Э.А. Урогенитальный кандидоз: диагностика и лечение. Пробл. мед. микол. 2005; 7 (2): 73–4.

6.Мирзабалаева А.К. Кандидозный вульвовагинит у беременных женщин: современные подходы к лечению. Гинекология. 2005; 4: 28–31.

7.Прилепская В.Н., Байрамова Г.Р. Современное представление о вагинальном кандидозе. Репродукт. здор. жен. 2002; 1: 56–60.

N73.4 Хронический тазовый перитонит у женщин

N73.5 Тазовый перитонит у женщин неуточненный

N73.6 Тазовые перитонеальные спайки у женщин неуточненные

N 73.9 Воспалительные заболевания тазовых органов у женщин неуточненные

N74 Воспалительные заболевания тазовых органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

N74.1 Воспалительные болезни органов малого таза у женщин туберкулезной этиологии

N74.2 Воспалительные болезни органов малого малого таза, вызванные сифилисом

N74.3 Гонококковые воспалительные болезни органов малого таза у женщин N74.4 Воспалительные болезни органов малого таза, вызванные хламидиями. Значение воспаления двойственно. С биологической точки зрения это процесс защитно-приспособительного характера, направленный на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и восстановление поврежденной ткани; с клинических позиций – это болезнь, характеризующаяся не только местными, но и общими проявлениями: лихорадкой, изменениями состава белков крови, явлениями интоксикации, увели-

чением СОЭ и т.д.).

Морфологические изменения при воспалительном процессе складываются из трех взаимосвязанных фазовых компонентов – альтерации, экссудации и пролиферации. Альтерация – повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом и характеризуется выбросом биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Экссудация – это стадия, следующая за альтерацией. В этот период формируется воспалительный выпот ("экссудат"), источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Формирование экссудата зависит как от микроциркуляторных изменений, так и от клеточных реакций, определяющих выраженность экссудации. Пролиферация является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления, – мезотелиальных, эпителиальных клеток. Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, вследствие чего разрастается волокнистая соединительная ткань.

В целом, любое воспаление характеризуется:

•локализацией – паренхиматозное, интерстициальное (межуточное), смешанное

•типом тканевой реакции – специфическое, неспецифическое

•характером течения – острое (до 2 мес), хроническое

• преобладанием того или компонента морфологических изменений – альтеративного, экссудативного, пролиферативного

Эпидемиология

В структуре гинекологических заболеваний воспалительные процессы женских половых органов занимают первое место, составляя 60–65% всей гинекологической патологии. Наибольший пик заболеваемости ВЗОМТ наблюдается у лиц в возрасте от 15 до 24 лет, после 30 лет их частота значительно уменьшается, что может быть обусловлено как изменением полового поведения, так и появлением защитных антител в цервикальном канале (В.Н.Серов 2002, А.Л.Тихомиров, 2004).

Причиной ВЗОМТ в большинстве случаев являются возбудители инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). В 60–70% случаев воспалительные заболевания вызываются хламидиями (С. trachomatis – 30%) и гонококками (N. gonorrheae – 40–50%) (ВОЗ, 2000 г). Вызывать ВЗОМТ способны Trichomonas vaginalis и микоуреаплазменная инфекция. Кроме того, причиной воспаления могут быть ассоциации неспорообразующих грамотрицательных (бактероиды, превотеллы, фузобактерии) и грамположительных анаэробных микроорганизмов (пептострептококки и клостридии), аэробной грамотрицательной (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии) и реже грамположительной (стрептококк, энтерококк, стафилококк) микробной флоры (Г.М.Савельева, 2006).

Пути распространения инфекции:

•восходящий – через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы – на брюшину органы брюшной полости,

втом числе и при проведении различных медицинских манипуляций (инструментальном прерывании беременности и выскабливании полости матки, введении ВМС, гистеросальпингографии и др.)

•лимфогенный;

•гематогенный

•контактный – по брюшине из первичного патологического очага, например, при аппендиците.

Острое начало воспалительного процесса в современных условиях наблюдается редко. Как правило, имеет место постепенное развитие, нередко без выраженных клинических проявлений, приводящее к хроническому течению (В.Н. Прилепская, 2000).

Основными клиническими проявлениями ВЗОМТ являются :

•болезненность в нижних отделах живота, в области придатков матки;

•иррадиация болей в область промежности, поясничный и крестцовый отделы;

•болезненные тракции шейки матки при влагалищном исследовании

•диспареуния;

•бели: чаще слизисто-гнойные, слизистые;

•повышение температуры тела, общая утомляемость, слабость;

•частое мочеиспускание с чувством покалывания и резями;

•частая дефекация (как проявление дисфункции прямой кишки).

Однако следует помнить, что воспалительные заболевания нередко протекают бессимптомно, длительное время оставаясь нераспознанными. В связи с широким диапазоном симптомов и признаков клиническая диагностика ВЗОМТ представляет значительные трудности. Лабораторные и инструментальные методы носят определяющий характер. В частности, большое значение придается бактериоскопическму и бактериологическому методам, ПЦР, УЗИ, гистеро – и лапароскопии, патоморфологическому исследованию.

Выделяют минимальные, дополнительные и определяющие критерии диагностики ВЗОМТ.

Минимальные критерии

•Болезненность при пальпации в нижней части живота

•Болезненность в области придатков

•Болезненные тракции шейки матки При наличии указанных признаков и

отсутствии какой-либо другой причины заболевания должно проводиться эмпирическое лечение ВЗОМТ у всех сексуально активных молодых женщин репродуктивного возраста. Гипердиагностика в данном случае оправдана, поскольку неправильно поставленный диагноз и несвоевременная терапия могут привести к более серьезным последствиям

Дополнительные критерии, используемые для повышения специфичности диагностики:

•температура выше 38,0°С,

•патологические выделения из шейки матки или влагалища,

•лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ и С-реак- тивного белка,

•лабораторное подтверждение цервикальной инфекции, вызванной гонококками, трихомонадами, хламидиями.

Определяющие критерии ВЗОМТ

•Гистопатологическое обнаружение эндометрита при биопсии эндометрия

•УЗИ, показывающее утолщенные маточные трубы, наличием в брюшной полости свободной жидкости или тубоовариальное образование

•Отклонения, обнаруженные при лапароскопии, соответствующие ВЗОМТ

Важно подчеркнуть, что ни один инструментальный или лабораторный метод исследования не является универсальным, поэтому обследование должно быть комплексным.

Дифференциальный диагноз воспалительных заболеваний органов малого таза проводят с:

•внематочной беременностью

•острым аппендицитом

•эндометриозом

•перекрутом кисты яичника

Лечение

Алгоритм лечения воспалительных заболеваний органов малого таза должен учитывать все звенья патогенеза