Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

ожидаемым результатом лечения.

7. Оценивать состояние больного в каждом новом периоде лечения, так, как будто это делается в первый раз, и планировать предполагаемый объем лечения на предстоящий период в соответствии с изложенными рекомендациями.

Правила инфузионной терапии:

1.При длительной и массивной инфузионной терапии использование периферических вен нецелесообразно. Все растворы следует вводить через катетер, введенный в одну из центральных вен.

2.Применять системы одноразового пользования, причем каждую систему использовать не дольше суток.

3.Использовать официнальные растворы в заводской расфасовке. При вынужденном приготовлении растворов применять апирогенную бидистиллированную воду. Состав наиболее распространенных в реаниматологической практике растворов приведен в табл. 1.7.

Таблица 1.7. Электролитный состав инфузионных сред

* С учетом перехода лактата в бикарбонат.

4. Перед началом переливания необходимо определить порядок его и сделать

запись в специальной карте, которая составляется на каждые сутки и служит основным документом для выполнения назначений.

5.На этикетках всех флаконов с переливаемыми растворами медицинская сестра должна проставлять дату и время начала и окончания вливания. Все пустые флаконы в течение времени, оставшегося до окончания суток (8 ч утра), должны оставаться рядом с кроватью больного. Выполнение назначений можно проконтролировать, сверив надписи на пустых флаконах с листом назначений.

6.Предел скорости инфузии растворов 500 мл/г (за исключением случаев глубокого дефицита Na+ и продолжающейся потери его). В табл. 1.8 приведены соотношения между скоростью переливания раствора и получаемыми при этом объемами жидкости (в течение 1 ч и 1 сут) при использовании стандартных одноразовых систем.

7.Скорость внутривенного введения К+ не более 20 ммоль/ч (1 г КС1 соответствует 13,6 ммоль К+); при более быстром введении возникает опасность остановки сердца.

8.Если скорость введения растворов превышает 500 мл/ч, то необходимо регулярно измерять ЦВД.

9.Все потери жидкостей следует тщательно измерять и регистрировать. Электролитный состав крови и мочи, а также ге-матокрит необходимо исследовать после введения каждых 5 л раствора.

10.В карте реанимационного больного фиксируют показатели его состояния. В качестве иллюстрации приводим наблюдение.

Больной С., 48 лет, шофер, поступил с жалобами на общую слабость, многократную рвоту, возникающую в течение последней недели через 1—2 ч после каждого приема пищи, жажду, чувство тяжести в эпигастральной области, резкое похудание. В течение 16 лет страдает язвой двенадцатиперстной кишки (диагноз поставлен при рентгенологическом исследовании). Никогда не лечился, хотя периодически беспокоили боли в эпигастральной области, которые быстро проходили после приема пищи. Иногда злоупотреблял алкогольными напитками, после чего приступы болей были особенно интенсивными. Почти постоянно принимает гидрокарбонат натрия, который приносит значительное облегчение. В течение последних 3—4 дней беспокоит жажда, однако вода ее не утоляет.

При поступлении: резко истощен (масса тела 69 кг, рост 180 см). Кожа сухая, тургор ее снижен, язык сухой, с многочисленными продольными бороздами, сухость в подмышечных областях. Температура тела 38,6 °С. Пульс 102 мин"1, аритмичный. В течение минуты регистрируется 2—3 экстрасистолы. Артериальное давление 110/65 мм рт. ст. Диурез резко снижен (около 30 мл/ч). Плотность мочи 1,033 г/л, рН мочи 6,1, концентрация Na+ в моче 25 ммоль/л (0,56 г/л), К+ 31 ммоль/л (1,2 г/л). Гематокрит 0,41 л/л. Содержание Na+ в плазме 155 ммоль/л, К+ 2,7 ммоль/л. Величина рН артериальной крови 7,54, BE 11 ммоль/л; рН желудочного содержимого 2,5.

Диагноз (синдромный): дегидратация (дефицит более 3 л воды), умеренный дефицит Na+ (около 180—300 ммоль), глубокая гипокалиемия (общий дефицит К+ 375 ммоль), метаболический алкалоз (декомпенсированный) на почве язвенной обструкции привратника.

Диагноз дефицита воды поставлен на основании анамнеза, объективных данных (сухость кожи, языка и подмышечных впадин, олигурия) и гипернатриемия (избыток Na+ плазмы, составляющий 10 ммоль/л по отношению к верхней границе нормы, означает, что общий дефицит воды равен по крайней мере 3—3,5 л). Умеренный дефицит Na+ диагностирован на основании сухости слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардии, низкой концентрации Na+ в моче (25 ммоль/л). Глубокая гипокалиемия установлена на основании концентрации К+ в плазме, аритмии, парадоксальной ацидурии и расчета дефицита по номограмме (при массе тела 69 кг и норме'содержания К+ 45 ммоль/кг общее содержание К+ должно составлять 3105 ммоль, концентрация К+ плазмы 2,7 ммоль/л при рН крови 7,54 указывает, что дефицит общего калия равен 12%, что составляет 375 ммоль). В течение 12 ч- больной должен был получить 4,4 л воды, 5,3 г Na+ (230 ммоль, т. е. 13,5 г NaCl) и 9 г К+ (230 ммоль,. т. е. 17,2 г КС1) (см. таблицу). Соли вводили в 5 и 10% растворах глюкозы.

1-й этап: инфузия 1000 мл раствора в виде смеси 500 мл 10% раствора глюкозы и 500 мл изотонического раствора хлорида натрия (77 ммоль Na^, 200 ккал) со скоростью 200 капель в минуту в течение 1 ч. Контроль ЦВД и диуреза (при ЦВД выше 180 мм вод. ст. и диурезе, превышающем 50 мл/ч, скорость введения была уменьшена до 50 капель в минуту).

Таблица 1.8. Скорость переливания растворов и вводимые объемы

*Максимальная скорость введения гипертонических растворов в периферические вены.

**Максимальная скорость введения изотонических растворов без постоянного определения ЦВД (в отсутствие сердечной недостаточности).

2-й этап: 1000 мл той же смеси растворов глюкозы и хлорида натрия+54 ммоль К+ (40 мл 10% раствора хлорида калия) со скоростью 100 капель в минуту в течение 2,5 ч.

3-й этап; 1000 мл той же смеси растворов+90 ммоль К+ (66 мл 10% раствора хлорида калия) со скоростью 60 капель в минуту в течение 4 ч.

4-й этап: 1000 мл 5% раствора глюкозы+90 ммоль К+ (66 мл 10% раствора хлорида калия) +150 мг аскорбиновой кислоты и комплекс витаминов В (тиамин 25 мг, рибофлавин 5 мг, пиридоксин 7,5 мг) со скоростью 50 капель

вминуту в течение 5 ч.

Кисходу 12 ч лечения состояние больного несколько улучшилось, исчезла мучительная жажда, значительно уменьшились сухость языка и его

складчатость. Однако кожа оставалась сухой, тургор — сниженным. Температура тела 37,7 °С, пульс 90 мин-1, ритмичный, артериальное

давление 120/70 мм рт. ст. За 12 ч выделилось 1020 мл мочи (плотность 1,028 г/л, рН 5,7). Экскреция Na+ составила 40 ммоль, К+ — 37 ммоль. Величина

рН артериальной крови 7,46, BE 5 ммоль/л. Содержание Na+ в плазме 147 ммоль/л, К+ 3 ммоль/л, гематокрит 0,3 л/л. По желудочному зонду выделилось около 900 мл содержимого (рН 3,2).

Программа лечения больного С. на следующие 12 ч

После соответствующей количественной оценки установлено, что остается умеренная дегидратация (дефицит воды 1200—1500 мл), гипокалиемия (дефицит К+ около 7% т. е. 210 ммоль), почти компенсированный метаболический алкалоз. Произведен расчет лечения на следующие 12 ч (см. таблицу).

Через 1 сут состояние больного значительно улучшилось, жажда не беспокоила, язык и подмышечные области стали влажными, тургор кожи улучшился, температура тела снизилась до нормы, пульс ритмичный,. 84 мин—1, однако оставался умеренный компенсированный алкалоз, уровень К+ лишь приблизился к нижней границе нормы. В течение еще 2 сут было продолжено лечение, направленное на ликвидацию дегидратации и гипокалиемии. Через 2 дня произведена резекция желудка по Финстереру. Послеоперационное течение без осложнений. Больной выздоровел.

Представляется необходимым прокомментировать описанное наблюдение.

Учитывая тяжесть состояния больного и резко сниженную алиментацию, лечение следовало проводить массированно и в срочном порядке, чтобы обеспечить минимальные условия для выполнения радикальной операции по поводу обструкции пилорического отдела желудка. Более длительный процесс подготовки был сопряжен с опасностью углубления нарушений белкового и азотистого баланса, что ставило под сомнение успех вмешательства.

У больного, несомненно, была выражена гипохлоремия, поскольку длительно наблюдались потери желудочного содержимого. В связи с этим метаболический алкалоз был не только типокалиемическим, но и гипохлоремическим. Однако специальной оценки и лечебных мероприятий такая гипохлоремия не требовала, поскольку в схему лечения, направленного прежде всего на устранение гипонатриемии и гипокалиемии, было включено и лечение гипохлоремии: больной получил достаточное количество хлоридов в составе NaCl и КС1.

При первоначальной и повторной количественной оценке дефицита воды и электролитов результаты были несколько занижены. Об этом свидетельствуют недостаточная степень коррекции после 24-часового лечения и затяжной выход из состояния дегидратации и гипокалиемии. Темп лечения был правильным, лоскольку более быстрая инфузия не только невозможна по техническим причинам, но и опасна водной перегрузкой. Наконец, для того чтобы произошло нормальное распределение воды и электролитов по секторам и средам, необходимо определенное время.

Аритмия, наблюдавшаяся при поступлении больного, была связана прежде всего с нарушением баланса К+ и специальной антиаритмической терапии не требовала. Об этом свидетельствует ее исчезновение после непродолжительного лечения препаратами калия.

—————————————————— Глава 2 ——————————————————

СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние (КОС) рассматривают как совокупность физико-химических, физиологических, биохимических и других процессов, приводящих к относительному постоянству активной реакции внутренней среды организма1. Эту реакций принято характеризовать концентрацией (точнее, активностью) ионов водорода ([Н+]) в растворе или ее отрицательным логарифмом, обозначенным символом рН.

1Энциклопедический словарь медицинских терминов.— М.: Советская энциклопедия, 1983, т. 2, с. 34.

2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния организма

Поскольку произведение концентраций ионов Н+ и ОН— (носителей кислотных и основных свойств соответственно) при данной температуре постоянно (10—14 при комнатной температуре), нейтральная реакция соответствует рН 7,0 (и, следовательно» концентрация ионов Н+ и ОН— по 10—7 моль/л). При увеличении концентрации [Н+] в растворе рН его уменьшается, а при снижении — увеличивается. Таким образом, все растворы, имеющие рН ниже 7,0— кислоты, выше 7,0 — основания.

Все кислоты, основания и соли в растворах диссоциируют на разноименно заряженные ионы. Например, соляная кислота (НС1) диссоциирует на Н+ и С1—.

Определенная группа веществ может диссоциировать с образованием как ионов Н+, так и гидроксильных ионов ОН— в зависимости от того, в каком растворе (щелочном или кислотном) они находятся. В щелочном растворе они отщепляют ион Н+ и ведут себя как кислоты, а в кислом — ОН— и имеют свойства оснований. Такие вещества называются амфотерными электролитами, или амфолитами. Примером подобных веществ могут быть белки.

Поскольку реакция крови человека слабощелочная (рН 7,4) белки (в том числе гемоглобин) ведут себя как слабые кислоты.

Нормальная концентрация ионов Н+ в крови, которой соответствует рН 7,4, составляет 40 нмоль/л (1 нмоль равен 1-10—9 моль, т. е. миллиардной доле моля). Отношения между рН и [Н+] иллюстрирует табл. 2.1.

Таблица 2.1. Эквивалентные значения рН и Н+ в крови человека

Следует указать, что ионы водорода присутствуют в крови в виде Н3О+, а не в форме свободного Н+. Следовательно, выражение «в организме накапливаются водородные ионы (Н+)» условно.

В течение суток в организме продуцируется двуокись углерода, количество которой эквивалентно 13000 ммоль водородных ионов. Дополнительно к этому продуцируется 70 ммоль нелетучих (фиксированных) кислот. Это в основном серная и фосфорная кислоты, образующиеся в результате окисления содержащих серу тканевых белков и фосфолипидов, а также значительные количества лактата и ацетоацетата, появляющиеся в результате неполного окисления углеводов и жиров. При нормальном темпе их образования и в нормальных условиях эти кислые продукты должны экскретироваться и практически не смещают рН жидкостных сред человеческого организма.

2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма

Основные механизмы элиминации кислых продуктов жизнедеятельности следующие: буферирование, экскреция СО2 легкими и экскреция фиксированных кислот почками.

Буферные системы. Главным буфером плазмы и интерстициальной жидкости является бикарбонат (НСО3—). В клетках тканей, эритроцитах преобладают белковая буферная система (включая гемоглобин, частично определяющий буферные свойства внеклеточной жидкости) и фосфаты. Фактором, определяющим равновесие между буферными системами, является рН. В качестве материала для изучения и оценки активности буферных систем организма в клинической практике исследуется кровь. В известной мере это ограничивает возможность суждения о буферных свойствах белков и фосфатов, но вместе с тем обеспечивает возможность оценки главного буфера — бикарбоната и, следовательно, оценки всего кислотно-основного баланса.

Для простоты буферные системы крови могут быть разделены на две группы: бикарбонатную и небикарбонатную (гемоглобин) буферные системы. В соответствии с этим буферирование и транспорт угольной кислоты (в виде НСО3—) может происходить при участии небикарбонатных буферных систем по следующей схеме:

Н2СО3 + Буфер— →Буфер + НСО3— СО2 поступает из тканей в легкие главным образом в форме бикарбоната

плазмы, образовавшегося внутри эритроцита в процессе буферирования угольной кислоты гемоглобином. Оставшаяся часть существует в крови в

виде карбаминовых соединений и растворенной СО2. Эти реакции в легочных капиллярах происходят в обратном порядке, и СО2 экскретируется легкими со скоростью, определяемой темпом ее образования в организме.

Буферирование фиксированных кислот происходит с участием бикарбонатного буфера в форме образования угольной кислоты:

Н+ + НСО3— →Н2СО3 или с участием небикарбонатного буфера:

Продукция эндогенных Н+ (т. е. фиксированных кислот) может буферироваться как бикарбонатной, так и небикарбонатной буферными системами, в результате чего буферные основания превращаются в буферные кислоты. Восполнение теряемых при этом буферных оснований прямо зависит от способности дистальных почечных канальцев синтезировать бикарбонат. Это непременное условие выделения Н+ почками.

Впроцессах буферирования фиксированных кислот бикарбонатная система количественно является наиболее важной.

Вкаждой цельной буферной системе (т. е. смеси слабой кислоты и ее соли с сильным основанием) соотношение между кислотным и основным компонентами не равнозначно. Так, в бикарбонатной системе:

Именно этим отношением (т. е. явным преобладанием основного компонента над кислотным) и определяется величина рН, равная в норме 7,4. Как известно, концентрация свободных водородных ионов в бикарбонатной буферной системе может быть вычислена по формуле:

где К — константа диссоциации.

После логарифмирования это уравнение может быть записано так:

где рН= — lg [H+]; рК=— IgK. Это уравнение называется уравнением Гендерсона — Гассельбалха.

[Н2СО3] может быть заменен выражением Рсо2-0,03, так как Н2СО3 находится в равновесии с растворенной СО2, которая в свою очередь

.находится в равновесии с альвеолярным или тканевым Рсо2. В представленном выражении 0,03 [ммоль/(л-мм рт. ст.)] является коэффициентом растворимости СО2 в плазме при 37 °С.

Следовательно:

Так как в нормальных условиях рК составляет 6,1, а [НСО3~] 25 ммоль/л и РСО2 40 мм рт. ст., то:

Отсюда ясно, что при увеличении содержания угольной кислоты в организме

отношение станет меньше, чем 20:1, логарифм этого отношения станет меньше 1,3 и рН снизится, что будет отражать степень возникшего ацидоза. Наоборот, при увеличении содержания основной соли (бикарбонат)

в крови отношение станет большим, чем 20: 1, логарифм отношения i-

----L-l_ увеличится до 1,4—1,5, рН возрастет до 7,5—7,6, что будет характеризовать степень возникшего алкалоза.

Эта же формула позволяет понять, что снижение рН возможно не только при увеличении содержания Н2СО3, но и при уменьшении содержания

НСОз отношение (), а возрастание рН возможно не только при увеличении содержания в крови бикарбоната, но и при уменьшении

содержания угольной кислоты (отношение

Дыхательная регуляция КОС. Основная роль легких в отношении кислотно-основного гомеостаза состоит в экскреции СО2 и стабилизации РСО2 артериальной крови (Расо,) около . 40 мм рт. ст. При нормальной функции легких альвеолярное Рсо2 и Рас0; фактически идентичны. Экскреция СО2 равна продукции СО2. Следовательно:

где К — коэффициент пропорциональности.

Дыхательный центр быстро реагирует на малейшие изменения РаСО2, поэтому всякие изменения продукции СО2 в организме сопровождаются соответствующими изменениями альвеолярной вентиляции.

Почечная регуляция КОС. Почки участвуют в регуляции КОС путем стабилизации содержания [НСО3—] плазмы на уровне, близком к 22—26 ммоль/л. Основной механизм почечной регуляции связан с выведением Н+ через клетки почечных канальцев, образующихся из угольной кислоты, а также с задержкой Na+ в канальцевой жидкости (моча). Конечный результат зависит от характера буфера в канальцевой моче. Каждый миллимоль Н+, экскретируемых в форме титруемых iкислот и (или) ионов аммония (NH4+) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО3—. Таким образом, экскреция Н+ теснейшим образом связана с синтезом НСО3—. Количество синтезируемого бикарбоната обычно достаточно, чтобы пополнить израсходованное на нейтрализацию титруемых кислот и на буферирование эндогенного Н+. При расстройствах КОС почки могут регулировать экскрецию Н+, чтобы поддержать необходимую концентрацию его во внеклеточной жидкости или

чтобы восстановить нарушенный его баланс.

Почечная регуляция КОС является медленным процессом, требующим часов и даже дней для полной компенсации, и лишь финальным этапом элиминации кислот из организма.

Существуют четыре возможных варианта расстройств кислотноосновного состояния: респираторные ацидоз и алкалоз, метаболические ацидоз и алкалоз (табл. 2.2).

Респираторные расстройства КОС начинаются с изменений Рсо2. Для компенсации включаются буферные или почечные механизмы, которые приводят к изменениям концентрации НСО3—, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменениями содержания в плазме НСО3—. Они индуцируют дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (или вторичному) изменению РСО2, в результате чего восстанавливается исходный (или нормальный) уровень рН. Таким образом, компенсаторные реакции не являются самостоятельными (или независимыми) изменениями КОС, а представляют собой непременную и интегрированную часть всего кислотно-основного баланса. Компенсаторные сдвиги КОС развиваются, как правило, немедленно и продолжаются (если сохранены резервы организма) до восстановления нормального кислотноосновного баланса, что выражается в нормализации рН.

2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их определения

Показатели КОС определяют классическим эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом Рсо2) или методами с прямым определением Рсо2 (табл. 2.3). В основу метода Аструпа положена взаимная тесная физико-химическая зависимость между главными компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Для этого используют метод построения линий на специальной (криволинейной) номограмме Сиггаарда-Андерсена по истинному рН и величинам рН в двух пробах крови, эквилибрированных в газовой среде с содержанием СО2 4 и 8%.

Таблица 2.2. Расстройства КОС