книги2 / 385

CDKN1B, BTG2, AREG, p21, p27 и др.), дифференцировки (EGR1, FQXO1, Hes-1 и др.),

апоптоза (BAX, TNF), внутриклеточного транспорта (MICAL2, ARL6IP5 и др.), метаболизма (GANC, NMT2, FST), иммунного ответа и провоспалительной сигнализации (IL-2, 6, 8, 9,

TNFSF13B), опухолеобразования (c-jun, junD) и т. д.[31, 43]

Изменения клеточного метаболизма сопровождаются образованием свободных радикалов, биоактивацией предшественников мутагенов и канцерогенов, нейротоксических ядов, развитием атеросклероза, угнетением Т- и В-клеточного иммунитета. Согласно работе Софронова Г.А. и соавторов, активация диоксином рецепторов липофильных сигнальных веществ вызывает модификации обмена стероидов (андрогенов, эстрогенов, анаболических стероидов, кортикостероидов, желчных кислот), порфиринов (простетические группы гемопротеинов, цитохромы, витамин В12 и т. д.), каротиноидов (витамины группы А), сопровождающуюся выраженным нарушением обмена веществ.

Согласно сообщениям, наиболее сильным активатором биотрансформации среди диоксинов является 2,3,7,8-Тетрахлородибензодиоксин (ТХДД), который участвует в активации генов AhR, CYP1A1, CYP1A2 и CYP1B1r. ТХДД обладает высокой специфичностью к AhR и вызывает эффект в наномолярных концентрациях. Установлено, что при отравлении ТХДД в тканях (преимущественно в печени) отмечены синтез de novo глутатионтрансфераз, арилгидроксилаз, индукция гидроксилазы ароматических углеводородов и других ферментов метаболизма ксенобиотиков, а также эндогенных веществ.

[3, 35, 39]

Многочисленные источники указывают, что полиморфизмы генов семейства цитохромов Р450 (ответственны за детоксикацию ксенобиотиков) влияют на индивидуальную ферментативную активность. Так, аллели 154А гена CYP1A2 и 432V гена CYP1B1 индуцируют синтез ферментов первой фазы биотрансформации, онкогенов, повышают токсичность диоксинов, вызывают развитие рака, служат причиной недоношенности беременности, заболеваний сердечно-сосудистой и другой патологии. Замена гуанина или цитозина на аденин делает доступным для активации диоксином (при участии р53) промотор гена ВАХ, участвующего в повышении проницаемости митохондриальных мембран. [2, 4, 12,

28, 41]

Патологическое состояние На полученных авторами микрофотографиях обнаружены различные патологические

изменения гепатоцитов при воздействии разных доз 2,3,7,8–ТХДД. Воздействие дозы 1/800 ЛД50:

-Ядра гепатоцитов правильной формы и мало чем отличаются от контрольной

группы.

-Хроматин средней электронной плотности. Конденсированный хроматин располагается вблизи ядерной мембраны.

-Ядрышко большое, хорошо выраженное.

-Наблюдается большое количество ядерных пор.

-Перинуклеарное пространство равномерное, не расширенное.

-Цитоплазма гепатоцитов высокой электронной плотности, но встречаются и электронносветлые участки.

-Цитоплазма вакуолизирована в отличие от гепатоцитов контрольной группы.

-Отмечаются лизосомы с плотным содержимым.

-Шероховатый ЭПР хорошо развит вблизи ядра.

-Гликоген регистрируется уже не в каждой клетке.

51

-Митохондрий много, в большинстве своем имеют нормальную структуру с четко выраженными кристами и матриксом средней электронной плотности. Заметны изменения в строении митохондрий некоторых гепатоцитов - встречаются митохондрии с хлопьевидным электронносветлым содержимым и отсутствующими кристами.

-В клетках много пероксисом, которые концентрируются в основном вокруг гранулярного ЭПР и митохондрий.

При действии дозы 1/400 ЛД50:

-Гепатоциты находятся в состоянии зернистой дистрофии.

-Отмечается неравномерно конденсированный хроматин на фоне просветленной кариоплазмы в ядрах.

-Цитоплазма частично просветленная и вакуолизированная.

-Набухшие каналы шероховатого и гладкого ЭПР.

При действии дозы 1/200 ЛД50:

-В отличие от контрольной группы животных, в гепатоцитах встречаются ядра неправильной формы, у некоторых маргинальное расположение хроматина.

-Отмечается конденсация и маргинация хроматина.

-Заметно увеличение перинуклеарного пространства и глубокие инвагинации наружной ядерной оболочки в сторону цитоплазмы.

-Внутри некоторых ядер обнаруживаются крупные мембранно-ограниченные вакуоли с везикулярным содержимым.

-Имеются ядра в состоянии пикноза.

-Цитоплазма гепатоцитов сильно вакуолизирована.

-Отмечаются набухшие каналы шероховатого и гладкого ЭПР, что, возможно, связано с процессами активного синтеза ферментов, участвующих в процессах детоксикации.

[26]

При анализе результатов экспериментов можно отметить вариабельность митохондрий гепатоцитов всех групп животных. Так, например, встречаются извитые, «гигантские» митохондрии с плотным матриксом и кристами различных размеров, что говорит об активной работе митохондрий. Анализ литературы показал, что наличие таких митохондрий считается характерным для некоторых функциональных состояний гепатоцитов, например, при интоксикации этанолом и других вредных веществ. Такие митохондрии чаще встречаются при затравке дозами 1/400 ЛД50 и 1/800 ЛД50. При этом могут встречаться митохондрии с небольшим количеством пластинчатых или вакуолизированных крист в электронносветлом матриксе, отдельные из них имеют признаки глубокой деструкции. Эти митохондрии с электроннопрозрачным содержимым, в центре которого, находятся мультиламеллярные или мультивезикулярные образования. Митохондрии с признаками деструкции, чаще можно увидеть при отравлении животных диоксином в дозе 1/200 ЛД50, но и в группах овец, получавших дозы 1/400 ЛД50 и 1/800 ЛД50 затравки, такие митохондрии не редкость. [24]

Таким образом, все описанные изменения клеточной организации гепатоцитов говорят

одеструктивных процессах при токсическом воздействии диоксина на печень, свидетельствующих о нарушениях функциональной активности.

Выводы. После проведения анализа литературных источников можно сделать следующие выводы:

1. Диоксины являются супертоксикантами, нарушая строение и функционирование гепатоцитов в наномолярных концентрациях.

52

2.Воздействие ТХДД в дозе 1/200 ЛД50 приводит к структурно-функциональным патологическим изменениям в гепатоцитах.

3.Дозы ТХДД 1/400 ЛД50 и 1/800 ЛД50 вызывают изменения, которые можно отнести к адаптационно - компенсаторным приспособлениям в условиях нарастания функциональных нагрузок при детоксикации за счет увеличения организмом энергии.

Заключение. В гепатоцитах деструктивные изменения затрагивают в первую очередь систему ЭПС, митохондрии и в конечном итоге ядерный аппарат клетки, что, вероятно, приводит к функциональным нарушениям во всем органе. Таким образом, хроническая интоксикация диоксином постепенно индуцирует апоптоз гепатоцитов.

Список источников

1.Башарова Г.Р., Карамова Л.М. Диоксины и здоровье // Медицина труда и экология человека. 2015. № 4. С. 58–63.

2.Булгакова И.В. Вовлеченность полиморфизма генов сигнального каскада арилкарбонового рецептора и биотрансформации ксенобиотиков в развитии гипертонической болезни и ее осложнений: автореф… дис. кан. мед. наук. – Белгород: 2014. – 21 с.

3.Галимов Ш.Н., Абдуллина А.З., Кидрасова Р.С., Галимова Э.Ф. Содержание диоксинов и состояние системы глутатиона в эякуляте при мужском бесплодии // Казанский медицинский журнал. 2013. Т. 94. № 5. С. 658–661.

4.Дмитриева А.И., Серебрякова В.А., Кузнецова И.А., и др. Особенности распределения полиморфных вариантов генов Bax G248A и Bcl-2 C938A у больных раком легкого с разными клиническими характеристиками опухолевого процесса // Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. 2015. Т. 26. № 2. С. 45–48.

5.Епифанцев А.В. Диоксины и здоровье населения // Современные проблемы токсикологии. 2006. № 1. С. 14–26.

6.Желтов В.А., Лавров А.Л., Волков В.Н., Лаврусенко Г.П., Комарова К.А. Изучение токсичности и опасности диоксинов и диоксиноподобных соединений // Ветеринария. 2008. №10. с. 52 – 55.

7.Иванов А.В., Новиков В.А., Тремасов М.Я., Папуниди К.Х., Чулков А.К., Зимаков Ю.А., Титов В.В., Иванов А.А., Матвеева Е.Л. Рекомендации по диагностике, профилактике и лечению токсикозов животных, вызванных диоксинами. – М.: ФГБНУ «Росинформагротех», 2006. – 16 с.

8.Иванов А.В., Папуниди К.Х., Тремасов М.Я. [и др.] Эффективность лекарственных средств при сочетанном отравлении животных диоксином и свинцом // Достижения науки и техники АПК. 2012. № 3. С. 58-62.

9.Кадиков И.Р., Папуниди К.Х., Осянин К.А. [и др.] Воздействие диоксина на иммунобиологическую реактивность и морфологию клеток организма овец // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. – 2012. Т.

210.С. 101-106.

10.Карамова Л.М., Башарова Г.Р. Диоксины и онкопатология // Уральский медицинский журнал. 2008. № 11. С. 63–65.

11.Киселев А.В., Худолей В.В. Отравленные города. – M.: Greenpeace, 1997. – 84 с.

12.Коломиец А.Ф. Полихлорполициклические ксенобиотики // Успехи химии. 1991. Т. 60. № 3. С. 536–544.

13.Куценко С.А. Основы токсикологии / С.А. Куценко. СПб.: Изд-во Военномедицинская академия им. С.М. Кирова, 2002. 395 с.

14.Нероденко, А.А. Проблемы диоксинов в России // Непрерывная система образования. Инновации и перспективы: Сборник статей международной студенческой конференции. – Воронеж, 2020 – С. 44-50.

15.Перфилова К.В., Сальникова М.М., Саитов В.Р. [и др.] Электронная микроскопия клеток печени крыс при влиянии гамма-лучей и 2,3,7,8-ТХДД // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2020. № 10(192). С. 99-104.

53

16.Прицепова С.А., Калачева О.А. Системный подход к проблеме безопасности труда // Естественные и технические науки. 2012. № 6 (62). С. 608-612.

17.Рембовский В.Р., Кречетов С.П., Геращенко В.М. Патобиохимический механизм токсического действия 2,3,7,8 тетрахлордибензо-n-диоксина (ТХДД) // Доклады Академии военных наук. Серия «Прикладные проблемы уничтожения запасов химического оружия и военной экологии». 2000. № 6. С. 149–162.

18.Рембовский В.Р., Могиленкова Л.А. Процессы детоксикации при воздействии химических веществ на организм / В.Р. Рембовский, Л.А. Могиленкова. СПб.: Изд-во Политехнического университета, 2017. 383 с.

19.Саитов В.Р., Иванов А.В., Сальникова М.М. Изучение ультраструктуры гепатоцитов свиней при воздействии диоксина, Т-2 токсина и применения лекарственных препаратов // Ветеринарный врач. 2013. № 6. С. 2-5.

20.Саитов В. Р., Осянин К. А., Сальникова М. М. [и др.] Влияние диоксина на ультраструктуру клеток различных органов овец в малых дозах // Вестник НГАУ. 2011. № 4(20). С. 87-94.

21.Сидорин Г.И., Луковникова Л.В., Фролова А.Д. Адаптация как основа защиты организма от вредного действия химических веществ. // Российский химический журнал. 2004.

–Т. 48. – c. 44-50.

22.Софронов Г.А., Рембовский В.Р., Радилов А.С., Могиленкова Л.А. Современные взгляды на механизм токсического действия диоксинов и их санитарно-гигиеническое нормирование // Медицинский академический журнал. 2019. Т. 19. № 1. С. 17–28. https://doi.org/10.17816/MAJ19117-28

23.Софронов Г.А., Румак В.С., Умнова Н.В., и др. Возможные риски хронического воздействия малых доз диоксинов для здоровья населения: к методологии выявления токсических эффектов // Медицинский академический журнал. 2016. № 3. С. 7–18.

24.Струков А.И. Патологическая анатомия / А.И. Струков, В.В. Серов. – М.: «Медицина», 1995. – 688 с.

25.Тремасов М.Я., Новиков В.А. Диоксины: источники загрязнения, опасность, предупреждение отравлений // Ветеринария. 2004. С. 46-50.

26.Ченцов Ю.С. Введение в биологию клетки / Ю.С. Ченцов. – М.: ИКЦ «Академкнига», 2004. – 333 с.

27.Шапошников М.В., Плюсина Е.Н., Плюсин С.Н., [и др.] Анализ экспрессии генов как метод детектирования малых доз ионизирующих излучений, формальдегида и диоксинов // Теоретическая и прикладная экология. 2013. № 2. С. 25–33.

28.Ярош С.Л. Роль генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков в формировании предрасположенности к мужскому бесплодию: автореф. дис. ... канд. мед. наук.

–М., 2010. – 23 с.

29.Barrett JR. POPs vs. fat: persistent organic pollutant toxicity targets and is modulated by adipose tissue // Environmental health perspectives. 2013. vol. 121(2). a.61. doi:10.1289/ehp.121a61

30.Bourez S, Van den Daelen C, Le Lay S, Poupaert J, Larondelle Y, Thomé JP,

Schneider YJ, Dugail I, Debier C. The dynamics of accumulation of PCBs in cultured adipocytes vary with the cell lipid content and the lipophilicity of the congener // Toxicol Lett. 2013 vol. 216 pp. 40–46. https://doi.org/10.1016/j.toxlet.2012.09.027

31.Boutros PC, Moffat ID, Franc MA, et al. Dioxin-responsive AHRE-II gene battery: identification by phylogenetic footprinting // Biochemical and biophysical research communications. 2004. vol. 321(3). pp. 707–715. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2004.06.177

32.crowngold.narod.ru [интернет]. Милош В.В. Диоксины и их потенциальная опасность в экосистеме «человек — окружающая среда» [доступ от 24.04.2019]. Доступно по ссылке: crowngold.narod.ru/articles/dioxini. htm. (дата обращения 07.01.2024).

33.Dioxin and Related Compounds: Special Volume in Honor of Otto Hutzinger. Springer International Publishing; 2016. p. 49, 462.

54

34.https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/dioxins-and-their-effects-on- human-health (Дата обращения: 10.12.2023)

35.Ingelman-Sundberg M, Oscarson M, McLellan RA. Polymorphic human cytochrome P450 enzymes: an opportunity for individualized drug treatment // Trends in pharmacological sciences. 1999. vol. 20(8). pp. 342–349. https://doi.org/10.1016/s0165-6147(99)01363-2

36.Jackson E, Shoemaker R, Larian N, Cassis L. Adipose Tissue as a Site of Toxin Accumulation // Comprehensive Physiology. 2017. vol. 7(4). pp. 1085–1135. https://doi.org/10.1002/cphy.c160038

37.Kohan AB, Vandersall AE, Yang Q, Xu M, Jandacek RJ, Tso P. The transport of DDT from chylomicrons to adipocytes does not mimic triacylglycerol transport // Biochimica et biophysica acta. 2013. vol. 1831(2). pp. 300–305. doi:10.1016/j.bbalip.2012.07.020

38.Kohlmeier L, Kohlmeier M. Adipose tissue as a medium for epidemiologic exposure assessment // Environ Health Perspect. 1995. vol. 103(Suppl 3). pp. 99–106. doi: 10.1289/ehp.95103s399

39.Nebert DW, Puga A, Vasiliou V. Role of the Ah receptor and the dioxin-inducible [Ah] gene battery in toxicity, cancer, and signal transduction // Annals of the New York Academy of Sciences. 1993. vol. 685 pp. 624-640. doi:10.1111/j.1749-6632.1993.tb35928.x

40.Sbarbati, A et al. “Subcutaneous adipose tissue classification.” // European journal of histochemistry: EJH. 2010. vol. 54(4) e48. doi:10.4081/ejh.2010.e48

41.Smart J, Daly AK. Variation in induced CYP1A1 levels: relationship to CYP1A1, Ah receptor and GSTM1 polymorphisms // Pharmacogenetics. 2000. vol. 10(1). pp. 11-24. doi:10.1097/00008571-200002000-00003

42.Vost A, Maclean N. Hydrocarbon transport in chylomicrons and high-density lipoproteins in rat // Lipids. 1984. vol. 19(6) pp. 423-435. doi:10.1007/BF02537404

43.Whitlock JP, Jr. Induction of cytochrome P4501A1 // AnnuRev Pharmacol Toxicol. 1999. vol. 39. pp. 103-125. https://doi. org/10.1146/annurev.pharmtox.39.1.103.

55

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ГРУППЫ ДЛЯ ФОТОАФФИННОГО МЕЧЕНИЯ

Конотопов В.О., Иванов И.В.

МИРЭА – Российский технологический университет (Институт тонких химических технологий имени М.В. Ломоносова), Москва

Фотоаффинное мечение – биохимических метод, который позволяет напрямую выявить взаимодействия, протекающие между биомолекулами в клетке. С момента своего создания метод активно используется для исследования структуры белков и определения клеточных мишеней для регуляторных малых молекул. Одним из аспектов разработки фотоаффинных зондов является выбор фоточувствительной якорной группы – фотофора. Наиболее часто в качестве фотофора используют бензофеноны, азидные или диазириновые группы. В последние годы проводится активный поиск альтернативных якорных групп, обладающих более предпочтительными физико-химическими свойствами и применимыми для исследования наиболее широкого спектра биологических систем. Тем не менее, универсальный фотофор, применимый во всех областях, на данный момент не найден и исследователю приходится сравнивать преимущества и недостатки различных якорных групп с целью выбора наиболее предпочтительной. В данной работе обсуждаются различные аспекты применения наиболее часто используемых фотофоров с точки зрения их физико-химических свойств.

Ключевые слова: арилазиды, диазирины, бензофеноны, фотофоры, фотоаффинное мечение.

С момента своего создания в 1962 году, фотоаффинное мечение проявило себя как универсальный метод для измерения биомолекулярных взаимодействий [1]. Многие функциональные группы были приспособлены к применению в качестве фотофоров в рамках данного подхода. Наиболее активно сейчас используются три из них: бензофеноны, диазирины и азиды (Рис.1).

Рисунок 1. Структуры наиболее распространенных фотофоров: А) азиды, Б) диазирины, В) бензофенон.

На их примере можно рассмотреть основные параметры, необходимые для оценки эффективности того или иного фотофора до проведения эксперимента. К таковым относятся:

56

размер фотофора, гидрофобность, стабильность, длина волны возбуждения, а также время жизни активных промежуточных соединений и специфичность мечения [2]. Метод синтеза фотофора обычно рассматривают отдельно, принимая во внимание особенности структуры, лежащей в основе фотозонда.

Большой объем и высокая гидрофобность нежелательны поскольку введение таких фотофоров в малые молекулы в большинстве случаев приводит к сильному искажению их свойств в водных растворах. Чем выше стабильность фотофора, тем выше диапазон условий, в которых становится возможным проведение эксперимента по мечению. Фотофор должен легко разлагаться при воздействии излучения, причем наиболее предпочтительными являются более длинные волны возбуждения, поскольку они наносят меньший вред биологическим системам. Образующиеся в ходе облучения промежуточные реактивные продукты должны иметь как можно меньшее время жизни и взаимодействовать с как можно большим количеством разнообразных субстратов – таким образом зонд будет реагировать непосредственно в центре связывания, что увеличивает специфичность мечения.

Таблица 1. Свойства наиболее часто применяемых фотофоров.

В Таблице 1 представлено сравнение длины волны возбуждения, специфичности и времени жизни активных радикалов, образующихся при активации диазиринов, азидов и бензофенонов [1, 2]. Согласно этим данным, наиболее эффективным фотофором является группа диазирина. Она легко активируется, способна образовывать ковалентные сшивки с любыми субстратами и может быть введена в молекулу без значительных структурных изменений как в алифатическое, так и в арильное положение. Помимо этого, она обладает относительно низкой гидрофобностью и высокой устойчивостью в широком интервале температур и рН. Её главным недостатком являются жёсткие условия синтеза, что ограничивает способы её введения в молекулу [3].

Бензофеноны, как и диазирины обладают хорошими параметрами активации и стабильностью. Но их гидрофобность и размер высоки, а специфичность ограничена гидроксигруппами. Тем не менее, из-за простоты синтеза бензофеноны остаются одними из наиболее часто применяемых фотофоров, хотя как правило их применяют для модификации макромолекул (например, пептидов) из-за стерических затруднений, возникающих в малых молекулах [1, 2].

Главным достоинством арилазидов является простота синтеза – ввести их в молекулу возможно путем простой реакции замещения SNAr галогена на азидную группу. Но во время активации они порождают множество активных производных, которые приводят к побочным реакциям внутренней циклизации и перегруппировки. Помимо этого, их стабильность сильно ниже, чем у бензофенонов и диазиринов. Этих недостатков лишены фторированные

57

арилазиды, но их введение в молекулу в свою очередь может быть довольно затруднительно

[4].

Следует отметить, что ни один из вышеописанных типов фотофоров нельзя назвать универсальным. При выборе наиболее предпочтительного следует исходить не только из свойств якорной группы, но и структуры модифицируемой молекулы. В виду этого активно ведется поиск структур новых фотофоров, за счёт которых можно было бы расширить возможности создания фотоаффинных меток. В Таблице 2 представлены свойства наиболее перспективных из разрабатываемых сейчас фотоактивных якорных групп [5, 6, 7]. Можно отметить, что размер и гидрофобность данных групп в целом ниже, чем у классических фотофоров. И всё же, вопрос того стоит ли применять эти якорные группы в разработке фотоаффинных зондов всё ещё является дискуссионным, поскольку фотохимия этих групп исследована недостаточно.

Таблица 2. Свойства новых перспективных фотофоров.

Дизайн фотоаффинных зондов может быть, как довольно простой задачей, так и требовать нетривиальных подходов. Порой требуется провести синтез нескольких вариантов зондов, чтобы отобрать наиболее перспективный. Как было показано в данной работе, в арсенале современного исследователя имеется множество фотофоров различной структуры. Каждый из них обладает своими достоинствами и недостатками, которые необходимо принимать во внимание, выбирая группу применимую для целей конкретного исследования.

Список источников

1.West A. V., Woo C. M. Photoaffinity Labeling Chemistries Used to Map Biomolecular Interactions //Israel Journal of Chemistry. – 2023. – Т. 63. – №. 1-2. – С. e202200081.

2.Mishra P. K., Yoo C. M., Hong E., Rhee H. W. Photo crosslinking: an emerging chemical tool for investigating molecular networks in live cells //ChemBioChem. – 2020. – Т. 21. – №. 7. – С. 924-932.

3.MacKinnon A. L., Taunton J. Target identification by diazirine photo cross linking and click chemistry //Current protocols in chemical biology. – 2009. – Т. 1. – №. 1. – С. 55-73.

4.Gritsan N., Platz M. Photochemistry of azides: the azide/nitrene interface //Organic Azides: Syntheses and Applications. – 2010. – С. 311-372.

5.Bach K., Beerkens B. L., Zanon P. R., Hacker S. M. Light-activatable, 2, 5-disubstituted tetrazoles for the proteome-wide profiling of aspartates and glutamates in living bacteria //ACS Central Science. – 2020. – Т. 6. – №. 4. – С. 546-554.

6.Annika C. S., K. Daniel, F. DeanáToste. Photo-Brook rearrangement of acyl silanes as a strategy for photoaffinity probe design //Chemical science. – 2022. – Т. 13. – №. 13. – С. 3851-3856.

7.Cheng K., Qi J., Ren X., Zhang J., Li H., Xiao H., Wang R., Liu Z., Meng L., Ma N. Ma,

Sun H. Developing Isoxazole as a Native Photo Cross Linker for Photoaffinity Labeling and

Chemoproteomics //Angewandte Chemie International Edition. – 2022. – Т. 61. – №. 47. – С. e202209947.

58

УДК 669

ВЛИЯНИЕ КАЧЕСТВА РАСХОДУЕМОГО ЭЛЕКТРОДА НА ЭЛЕКТРОШЛАКОВЫЙ И ВАКУУМНО-ДУГОВОЙ ПЕРЕПЛАВЫ СПЛАВА ВЖ718

Лазаренко Н.К.1, Смирнов М.О.1, Карягин Д.А.1, Малютин С.В.1, Корзун Е.Л.2

1 АО «Ступинская металлургическая компания», Ступино.

2 ФГБО ВО «Донецкий национальный технический университет», Донецк.

В работе анализируется производственная схема получения качественного слитка большого сечения (диаметром 520 мм) из сплава ВЖ718 изготовленного по схеме триплекс процесса: выплавка исходного расходуемого электрода в вакуумно-индукционной печи, переплав в электрошлаковой печи и переплав в вакуумно-дуговой печи. Рассматриваются особенности влияния качества расходуемых электродов на стабильность электрошлакового (ЭШП) и вакуумно-дугового переплавов (ВДП). Показано влияние проведения операции ковки расходуемого электрода на процессы переплава. Проведено сравнение переплавов ЭШП и ВДП литого и кованого расходуемого электрода.

Авторы акцентируют внимание на важности получения максимально плотного расходуемого электрода без внутренних усадочных дефектов. При этом ЭШП не позволяет в полной мере устранить недостатки литого расходуемого электрода большого сечения для последующей стабилизации вакуумно-дугового переплава.

Получены положительные результаты электрошлакового и вакуумно-дугового переплава сплава ВЖ718 по измененной технологии с введением операции ковки расходуемого электрода.

Ключевые слова: металлургия, жаропрочный сплав, слиток, электрошлаковый переплав, вакуумно-дуговой переплав.

Первые марки жаропрочных сплавов были разработаны в 30-х годах XX века и с тех пор прочно вошли в мировую высокотехнологичную промышленность. По данным отчета Всемирной ассоциации стали, объем производства стали в России в 2022 году составил 71,5 млн. тонн [1]. При этом доля жаропрочных сплавов в данном производстве составляет 0,83%. Несмотря на малый объем, именно жаропрочные сплавы применяются в наиболее ответственных областях промышленности: машиностроении, авиастроении, атомной энергетике.

Сплав на железоникелевой основе марки ВЖ718 является аналогом зарубежного сплава Inconel 718 и применяется в наиболее горячих частях современных авиационных двигателей. Помимо высоких механических свойств, сплав также обладает хорошей свариваемостью, превосходящей свариваемость многих других дисперсионно-твердеющих сплавов на никелевой основе. Все это делает сплав ВЖ718 весьма распространенным и одним из самых исследуемых сплавов, как в отечественных публикациях, так и за рубежом (как Inconel 718).

Работа при сверхвысоких температурах обуславливает высокие требования, предъявляемые к качеству изделий. Важно иметь максимально качественную заготовку без внутренних дефектов.

Расходуемый электрод для электрошлакового переплава получают в вакуумноиндукционной печи (ВИП) разливкой сверху в чугунную изложницу с применением разливочного стаканчика диаметром 23 мм. Количество вовлекаемых отходов при расчете завалки составляет 40%, остальные 60% составляют чистые материалы высокого качества.

59

Переплав в электрошлаковой печи (ЭШП) проводится в статический кристаллизатор диаметром 480 мм. Для электрошлакового переплава используют флюс с содержанием CaF2 на уровне 45,0-53,0 %, Al2O3 на уровне 20,0-25,0 %, CaO в пределах 17,0-23,0 %. Также для снижения потерь титана в сплаве ВЖ718, во флюсе присутствует добавка оксида титана (TiO2) в пределах 2,0-4,0 %. После проведения электрошлакового переплава слиток проходит механическую подготовку поверхности и переплав на вакуумно-дуговой печи в кристаллизатор диаметром 520 мм.

Получение столь крупного по диаметру слитка ВДП связан с трудностями в получении стабильных параметров переплава (массовой скорости, напряжения, тока, межэлектродного зазора), связанные с наличием вторичных усадочных дефектов в расходуемом электроде после получения его на ВИП. В литературе встречаются данные по получению слитков ВДП из аналогичного сплава Inconel 718 диаметром 380-450 мм [2, 3].

На диаграммах рисунка 1 показан типичный электрошлаковый и вакуумно-дуговой переплав литых электродов сплава ВЖ718. По данной схеме в 2023 году на АО «СМК» было получено 16 слитков.

Рисунок 1 Диаграммы электрошлакового (А) и вакуумно-дугового переплавов (Б) Цифры на диаграммах:

1– напряжение, В;

2– ток, кА;

3– массовая скорость, кг/мин;

4– сопротивление шлака, мОм;

5– уровень вакуума, мбар.

Анализируя качественные показатели на диаграмме, можно выделить следующую особенность, присущую двум переплавам – отклонения массового скорости переплава (область № 3 на рисунке 1). Получение стабильной массовой скорости на заданном уровне является важнейшей задачей при ЭШП и ВДП. При отклонении данных показателей, в полученном слитке могут быть зафиксированы различные дефекты: ликвация, разнородность кристаллической структуры, «белые пятна», отсутствие рафинирование по неметаллическим включениям и газам. Проблема колебаний массовой скорости переплава при ВДП уже встречалась в результатах научных исследований, в частности, у Ф.И. Шведа [4], который рассматривает периодические колебания массовой скорости как следствие внутренних V- образных усадочных раковин расходуемого электрода. Иной подход на данную проблему использован Л.Н. Белянчиковым [5], утверждающим, что основной причиной отклонений по скорости плавления является процесс перемещения дуги в зоны с различным давлением металлического пара.

60