Курс лекций общая патанатомия

ное формирование костной ткани, кальций не усваивается в связи с недостатком витамина D, ультрафиолетового облучения и неправильным кальциевофосфорным соотношением в кормах. При этом изменения наиболее выражены в костях черепа, на стыке хрящевого и костного отделов ребер и в метаэпифизарных отделах длинных трубчатых костей, т.е. в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. Морфологические изменения скелета при рахите связаны с нарушениями, прежде всего энхондрального окостенения. В области энхондрального окостенения резко расширяется ростковая зона. Возникает избыток хрящевой и остеоидной тканей, причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки располагаются беспорядочно. Формирование полноценной кости крайне замедляется. В результате отмечается искривление трубчатых костей, образование рахитических четок на грудинных концах ребер, размягчение костей.

На ребрах в местах сочленения их с грудной костью и несколько выше образуются утолщения диаметром до 1 см, круглой формы, мягкие, легко режутся ножом. Состоят из хряща (рахитические четки).

Гистологически выявляется неровная, зубчатая граница между хрящевой и костной тканью. Зона предварительного обызвествления отсутствует. Хрящевые клетки в виде выступов глубоко погружены в костную ткань. Костные перекладины расположены беспорядочно.

У больных животных под тяжестью тела искривляются конечности, нарушается пропорциональность развития скелета (короткие ноги, большая голова, большой живот). Такие животные чаще подвержены переломам костей.

Обызвествление (петрификация): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Обызвествление характеризуется выпадением солей кальция в тканях. Отложения солей кальция появляются как в клетках, так и во внеклеточном веществе. Процесс может быть системным или местным.

Дистрофическое обызвествление – это местный процесс выпадения со-

лей кальция в органах с пониженной жизнедеятельностью (при атрофии и дистрофии, в очагах некроза, тромбах). Отложения солей кальция часто отмечаются в тромбах, очагах некроза при туберкулезе, паразитарных узелках при аскаридозе, эзофагостомозе, трихинеллезе, в сосудах при артериосклерозе. Макроскопически соли кальция имеют вид твердых белых крапинок, или петрификатов.

Макроскопически при паразитарных болезнях в органах образуются множественные узелки – халикозы 5-10 мм в диаметре, округлой формы, твердой консистенции, серого цвета, четко отграниченные от окружающих тканей. При разрезе ножом этих тканей ощущается хруст.

Гистологически в таких узелках выявляются остатки личинок паразитов. Ткань в зоне расположения личинки однородная, бесструктурная, розового цвета (некротический детрит). На периферии некротической массы видны отложения солей кальция темно-фиолетового цвета. Вокруг узелка хорошо выражена фиброзная капсула, вблизи очага некроза наблюдается скопление большого количества эозинофилов (рис. 9).

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) отмечает-

31

ся в легких, миокарде, почках, слизистой оболочке кишечника, стенке артерий при общем нарушении обмена кальция в организме и развитии гиперкальциемии.

Причинами возникновения обызвествления могут быть множественные переломы костей, остеодистрофия, гранулематоз, опухоли костной ткани, гиперпаратиреоз, отравление сулемой, гипервитаминоз Д и др. Макроскопически в органах видны плотные известковые очажки разных размеров, белого цвета. При гистологическом исследовании в миокарде видны мышечные пучки, по ходу которых расположены синевато-фиолетовые зернистые скопления солей кальция. Мышечные волокна в этих местах некротизированы.

Метаболическое обызвествление развивается в результате распада буферных систем под влиянием фосфатаз. При этом соли кальция выпадают в кожу, мышцы, сухожилия, стенки сосудов.

Исход обызвествления неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение обызвествления зависит от распространенности, локализации и характера кальциноза. Так, отложение извести в стенке кровеносного сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (тромбоза, разрыва). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге или халикозах свидетельствует об их заживлении.

Образование камней (конкрементов)

Конкременты представляют собой плотные образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез.

Для образования камней нужны общие и местные причины. Общие – нарушение минерального обмена, местные – воспалительные процессы, инородные тела.

Камни образуются в желудочно-кишечном тракте, почках, мочевом и желчном пузырях, желчных протоках, поджелудочной железе, слюнных железах и др.

Камни пищеварительного тракта: энтеролиты, псевдоэнтеролиты, конглобаты.

Истинные камни (энтеролиты) состоят из фосфорнокислого кальция и других солей. Имеют шаровидную форму, твердую консистенцию, гладкую или шероховатую поверхность, темно-коричневого или серого цвета, по твердости напоминают булыжник, на распиле слоистые, в центре часто обнаруживают инородное тело. Встречаются в толстом кишечнике лошадей.

Ложные камни (псевдоэнтеролиты): фитоконкременты образуются из растительных волокон; пилоконкременты – волосяные шары (пилобезоары). Встречаются в преджелудках коров, овец, телят, ягнят при минеральном голодании. Плюмоконкременты – ложные камни из перьев.

Конглобаты – конкременты из непереваренных частиц кормов и спрессованных каловых масс.

Мочевые камни белого цвета, образуются в почечной лоханке и мочевом пузыре, состоят из солей мочевой кислоты. Размер их от песчинок до 5 см в диаметре.

Желчные камни образуются в желчных протоках и желчном пузыре. Со-

32

стоят из органической белковой основы, солей кальция, желчных пигментов и холестерина. Они желтого цвета. Встречаются при фасциолезе у коров, вызывают закупорку желчных протоков и развитие механической желтухи.

Слюнные камни (сиалолиты) чаще встречаются у лошадей в выводном протоке слюнной железы. Минеральную основу их составляют соли кальция. Они белые и плотные.

Значение образования камней может быть очень серьезным. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее некроз (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки), что приводит к образованию перфорации, спаек и свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов и протоков. Нарушая отделение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке желчного протока) или местного (например, гидронефроз при закупорке мочеточника) характера.

5. НЕКРОЗ

Некроз (от греч. necros – мертвый) – местная смерть при жизни организма. Тяжелый необратимый патологический процесс, характеризующийся смертью клеток, тканей или органов в живом организме. Развивается на системном, органном, тканевом, клеточном уровнях.

Апоптоз может происходить без первичного нарушения клеточного метаболизма. При этом в результате воздействия различных стимулов происходит активация в ядре некоторых генов, ответственных за самоуничтожение клетки. Эти гены как бы запрограммированы на гибель клетки. Программа такого самоуничтожения может включаться в результате воздействия на клетку сигнальных молекул (белковых факторов или различных гормонов). Процесс апоптоза значительно отличается от некроза. От погибающей клетки отшнуровываются крупные фрагменты, часто содержащие «микроядра» – апоптические тельца. При этом клетка как бы рассыпается. В дальнейшем эти тельца поглощаются фагоцитами или лизируются.

Некробиоз – пограничное состояние тканей и клеток между жизнью и смертью. Развивается как исход тяжелых форм дистрофий, например, гиалино- во-капельной, водяночной, роговой, мукоидного и фибриноидного набухания, жировой. Некрозу может предшествовать некробиоз. Но под действием высоких температур, кислот, щелочей и радиоактивных лучей сразу возникает некроз.

Некробиотические и некротические процессы могут наблюдаться и в условиях нормальной жизнедеятельности организма. Так, покровный эпителий кожи, эпителий дыхательных и пищеварительных органов непрерывно отмирает и регенерирует. Отмирают и вновь регенерируют клетки крови. Однако при физиологических условиях некробиотические и некротические процессы не достигают определенного порога. Процесс принимает патологический характер, когда происходит чрезмерное отмирание клеток, превышающее физиологическую норму (физиологический порог).

Причины некроза: травмы, физические, химические, аллергические, токсические, нейрогенные, сосудистые и другие факторы; вирусы, бактерии, гри-

33

бы, простейшие, гельминты. Макроскопические признаки некроза.

Локализация – в любых органах, тканях и клетках (органы пищеварительной, мочеполовой, дыхательной, иммунной, сердечно-сосудистой, костной и других систем, кожа).

Количество – могут быть единичные и множественные очаги некроза. Например, у свиней при сальмонеллезе и болезни Ауески в печени могут обнаруживаться множественные мелкие (просовидные) очаги некроза, при стахиботриотоксикозе лошадей и злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота в ротовой полости отмечаются множественные крупные некрозы слизистой оболочки.

Величина:

субмилиарные некрозы – величиной с маковое зерно (1-2 мм в диаметре). Часто встречаются в печени при сальмонеллезе и болезни Ауески младших поросят, в слизистой оболочке кишечника кур при туберкулезе;

милиарные некрозы – размером с просяное зерно (2-3 мм в диаметре). Встречаются в печени поросят при сальмонеллезе и болезни Ауески, в органах дыхания, пищеварения и иммунной системы млекопитающих и птиц при туберкулезе;

нодулярные некрозы – величиной с горошину (3-5 мм в диаметре). Встречаются в легких, органах иммунной системы у лошадей при сапе, в печени, селезенке, лимфоузлах, плевре, легких, кишечнике крупного рогатого скота, свиней и кур при туберкулезе;

нодозные некрозы – величиной с грецкий орех (3 см в диаметре). Встречаются при туберкулезе крупного рогатого скота, свиней в лимфоузлах, селезенке, легких, печени, у кур – в стенке кишечника; у коров – при некробактериозе в печени и легких;

крупноочаговые некрозы – величиной 5-10-20 см в диаметре и больше. Встречаются в легких крупного рогатого скота при туберкулезе, в скелетных и сердечной мышцах при беломышечной болезни телят, ягнят, поросят, злокачественной форме ящура и эмкаре крупного рогатого скота;

тотальный некроз почки при инфекционной энтеротоксемии овец (некротический нефроз);

ацинозные, лобулярные и лобарные некрозы – отмечаются в легких при туберкулезе крупного рогатого скота;

пласты некроза слизистых оболочек ротовой полости размером от 2 до 15 см в диаметре наблюдаются при злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота;

струпьевидный некроз слизистых оболочек толстого кишечника свиней при сальмонеллезе, чуме европейской, осложненной сальмонеллезом (чумные бутоны), в коже при роже свиней;

отрубевидный некроз слизистых оболочек тонкого и особенно толстого кишечника свиней при дизентерии, сальмонеллезе, чуме европейской в ассоциации с сальмонеллезом.

Форма может быть в виде треугольника (инфаркт в почке и селезенке),

34

очага с неправильными контурами; на слизистых оболочках кишечника некроз плоский в виде струпа или отрубевидной массы, в коже в виде струпа, в слизистой оболочке рта в виде пласта.

Консистенция может быть плотной при сухом некрозе, твердой при сухой гангрене кожи, мягкой при влажном некрозе.

Цвет белый, серый, желтый, коричневый, черный (зависит от пигментов). Рисунок строения органа в очаге некроза затушевывается, при восковид-

ном некрозе мышц – грубоволокнистый.

Реакция со стороны окружающей ткани. При остром некрозе вокруг очага видна воспалительная демаркационная зона (красная кайма), при ареактивном некрозе (стахиботриотоксикозе, лучевой болезни) вокруг очага имеются кровоизлияния, при хроническом некрозе вокруг него образуется капсула.

Микроскопические признаки некроза.

При микроскопическом исследовании очага некроза обращают внимание на ядро, цитоплазму и межклеточное вещество.

Вядре различают: кариопикноз – ядро уменьшается в объеме, сморщивается, окрашивается диффузно, ядерные структуры незаметны; кариорексис – хроматин скучивается около ядерной оболочки, затем оболочка разрывается, глыбки хроматина лежат в цитоплазме свободно и могут долго сохраняться; вакуолизацию – ядро содержит мелкие вакуоли, пузырьки с жидким содержимым; кариолизис – растворение ядра, ядро теряет способность краситься ядерными красками, становится бледным, едва заметным и, наконец, растворяется в цитоплазме клетки.

Вцитоплазме: плазмопикноз; плазморексис; вакуолизация; плазмолизис.

Вмежуточном веществе (основное вещество, аргирофильные, эластические и коллагеновые волокна) вначале изменения наблюдаются в основном веществе, состоящем из гликозамингликанов, где происходит деполимеризация и растворение, вследствие чего наступает клеточная дискомплексация и освобождение клеток от их взаимных связей и от базальных мембран – десквамация (в почках, печени, слизистых оболочках, коже и др. органах). Значительные изменения развиваются в коллагеновых волокнах. Вначале они набухают и пропитываются плазменными белками, затем гомогенизируются или распадаются на мелкие глыбки. Совокупность изменений основного вещества и коллагеновых волокон с высвобождением кислых и нейтральных гликозамингликанов, присоединение плазменных белков, в том числе фибриногена, обозначается как фибриноидный некроз, характерный для особых видов некроза, в том числе аллергического. Помимо соединительной ткани фибриноидный некроз наблюдается в стенке сосудов. Эластические волокна в очагах некроза подвергаются распаду, ретикулярные же сохраняются довольно долго, а затем распадаются на глыбки и зерна. В конечном итоге паренхима и межклеточное вещество при некрозе превращаются в бесформенную зернистую массу, состоящую из глыбок и зерен белкового и жирового распада – некротический детрит.

Классификация некроза.

Взависимости от причин различают следующие виды некрозов:

1.травматический (прямой некроз), вызванный травмой;

2.токсический (инфекционно-токсический), прямой некроз при эмкаре,

35

некробактериозе;

3.нейрогенный (непрямой некроз), связанный с нарушением иннервации;

4.аллергический (непрямой некроз) развивается в сенсибилизированном организме при туберкулезе, сапе, роже свиней;

5.сосудистый (ишемический, непрямой некроз, инфаркт) вызывается длительным спазмом сосудов и их тромбозом. У свиней возникает в селезенке при европейской чуме, в коже и почках при роже.

По клинико-анатомическим проявлениям некрозы подразделяются на три группы:

1.Сухой (коагуляционный) некроз:

-сухой некроз слизистых оболочек и органов (при некробактериозе, сальмонеллезе, дизентерии);

-казеозный некроз (при сапе и туберкулезе);

-восковидный (ценкеровский) некроз (при беломышечной болезни, эмкаре, ящуре, миоглобинурии лошадей);

-анемический инфаркт (при чуме, роже свиней).

2.Влажный (колликвационный) некроз:

-в ЦНС – при роже свиней, исход инсульта у человека;

-в почках – при анаэробной энтеротоксемии овец (некротический неф-

роз).

3.Гангрена:

-газовая – при эмкаре крупного рогатого скота;

-сухая – при роже свиней, лептоспирозе крупного рогатого скота и сви-

ней;

-влажная – при застойном инфаркте, при завороте, инвагинации, в матке при выпадении, в прямой кишке при выпадении.

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется денатурацией белка с образованием трудно растворимых соединений и дегидратацией (обезвоживанием) тканей. Он бывает в органах с большим содержанием белка и бедных жидкостями.

Сухой некроз слизистых оболочек наблюдается в толстом кишечнике свиней при дизентерии, балантидиозе и сальмонеллезе, в области конечностей, ротовой полости, легких при некробактериозе поросят, ягнят, телят, при злокачественной катаральной горячке в слизистой оболочке ротовой полости и носового зеркальца. При этом макроскопически стенка ободочной кишки на всем протяжении резко утолщена, плотная, эластичность резко снижена, на поверхности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета мертвая масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозионная красного цвета поверхность.

Некроз слизистой оболочки следует отличать от автолиза, при котором слизистая оболочка отслаивается легко, и подлежащие ткани окрашены в серый цвет, так как нет воспалительной реакции.

В печени при некробактериозе с поверхности и на разрезе обнаруживаются множественные очаги различной величины и формы, плотные, серые. От окружающей ткани отграничены красной каймой при остром течении, или серой соединительнотканной капсулой при хроническом течении.

36

Гистологически очаг некроза окрашен в розово-синий цвет. В нем балки

идольки не видны, ядра и цитоплазма печеночных клеток в состоянии пикноза

ирексиса. Цитоплазма розового, осколки ядер – синего цвета. На границе живой и мертвой ткани – демаркационная зона, в которой видны кровеносные сосуды и лейкоциты. За демаркационной зоной располагается паренхима, междольковая соединительная ткань и сосуды (рис. 10).

Казеозный некроз наблюдается при туберкулезе млекопитающих и птиц, сапе лошадей. Макроскопически ткань в очагах некроза плотной консистенции, белого цвета (похожа на творог), рисунок строения отсутствует, они отделены от окружающей ткани соединительнотканной капсулой светло-серого цвета. Творожистые массы легко обызвествляются. Гистологически: бесформенная, зернисто-глыбчатая масса, кариопикноз, кариорексис и кариолизис и отложение солей кальция.

Восковидный некроз бывает в скелетных мышцах и миокарде при беломышечной болезни молодняка, миоглобинурии лошадей, злокачественной форме ящура телят, эмкаре крупного рогатого скота.

Макроскопически некротизированный участок мышцы набухший, плотной консистенции, серо-желтого цвета, поверхность разреза тусклая, сухая, виден рисунок грубого волокнистого строения. На серо-желтом фоне некротизированной мышцы имеются темно-красные, неправильной формы продолговатые кровоизлияния.

Гистологически мертвые мышечные волокна утолщены, гомогенизированы или разрыхлены, продольная и поперечная исчерченность в них не видна, они разорваны на отдельные фрагменты. Ядра в некротизированных мышечных волокнах и их фрагментах в состоянии пикноза и лизиса. В межмышечной ткани и фрагментах мышечных волокон видна воспалительная инфильтрация лейкоцитами (нейтрофилами и лимфоцитами) и макрофагами, серозный воспалительный отек (рис. 11).

Анемический инфаркт развивается в тех органах, в которых слабо развиты коллатерали, анастомозы. Встречается в почках свиней при роже, в селезенке свиней при чуме европейской (спазм сосудов, утолщение их стенок, гиалиноз, тромбоз).

Макроскопически в селезенке под капсулой обнаруживаются очаги блед- но-серого цвета, клиновидной формы, величиной 1-1,5 см, плотной консистенции, слегка возвышающиеся над поверхностью селезенки. Поверхность разреза тусклая, сухая, серо-желтого цвета, рисунок узелкового и трабекулярного строения в очаге инфаркта сглажен, вокруг очага со стороны окружающей ткани имеется демаркационная линия (красная кайма).

Гистологически выявляется пикноз, рексис, лизис ядер и цитоплазмы клеток.

Прижизненные очаги некроза нужно отличать от очагов автолиза. При автолизе не происходит набухание тканей, консистенция очагов мягкая или упругая, нет реакции со стороны окружающей ткани.

Влажный (колликвационный) некроз

Возникает в органах с большим содержанием ферментов и тканевой жидкости. Наблюдается в головном мозгу при эмболическом инфаркте или массив-

37

ном кровоизлиянии (белое и красное размягчение мозга). Некротизированная ткань мозга представляет собой полужидкую, кашицеобразную, маркую массу серого или красного цвета. Влажный тотальный некроз в почках (некротический нефроз) наблюдается при инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец.

Гангрена

Гангрена – это некроз, который изменился под влиянием окружающей среды (высыхание, гниение без образования газов и с образованием их).

Сухая гангрена – такой вид некроза, при котором мертвые ткани соприкасаются с внешней средой, высыхают, становятся плотными, темными вследствие образования сернистого железа. Такая сухая гангрена наблюдается на конечностях у крупного рогатого скота при отравлении спорыньей, а также пролежни кожи у ослабленных животных. У людей бывает на конечностях при ожогах, отморожениях. Бывает также в коже ушных раковин, хвоста, туловища у свиней при роже и лептоспирозе, у крупного рогатого скота – при лептоспирозе.

Кожа при осложненной форме рожи свиней резко утолщена, твердая, бугристая, буро-черного цвета. Площадь поражения 8х10х15 см. В местах отторжения (мутиляции) некротизированных участков кожи видна серая рубцовая ткань.

Влажная гангрена развивается в тех случаях, когда омертвевшая ткань подвергается действию гнилостных анаэробных микробов.

Влажная гангрена чаще всего возникает в легких при крупозной пневмонии, в матке и кишечнике при их завороте, выпадении, инвагинации. Гангренозный участок органа представляет собой кашицеобразную, липкую, с гнилостным запахом массу серо-зеленого или бурого цвета (за счет сульфгемоглобина и сернистого железа).

Газовая гангрена наблюдается в скелетных мышцах при эмкаре крупного рогатого скота и сопровождается скоплением в мертвой ткани газов. При пальпации этих участков слышна крепитация.

Пораженная мышца при эмкаре набухшая, темно-красного цвета, при надавливании крепитирует в результате образования в мышце газов. При разрезе мышцы – запах прогорклого масла.

Исходы некроза:

1.рассасывание и регенерация тканей (в мелких очагах некроза);

2.инкапсуляция – окружение очага некроза капсулой;

3.секвестрация – инкапсуляция с образованием между капсулой и мертвой тканью прослойки гноя;

4.организация и образование рубца – замещение мертвой ткани соединительной тканью;

5.мутиляция – отторжение мертвой ткани;

6.обызвествление – пропитывание очага некроза солями кальция;

7.оссификация – образование костной ткани на месте мертвой;

8.кистоз – образование полости на месте влажного некроза, заполненной жидкостью;

9.нагноение (гнойное расплавление);

38

10.гангрена;

11.энцефаломаляция (расплавление мозгового вещества);

12.изъязвление (в слизистой оболочке и коже).

Значение для организма определяется локализацией некроза в органе, его размером, осложнениями. При всасывании продуктов распада развивается тяжелый токсикоз, а при гангрене и нагноении некрозов – септицемия и септикопиемия.

6.НАРУШЕНИЕ КРОВО-, ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

ИСОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Нарушения крово- и лимфообращения возникают на любом уровне: сердце, кровеносные сосуды, система микроциркуляции, лимфатические сосуды.

Причины: нарушение нервно-гуморальной регуляции, недостаточность сердечной деятельности, механические воздействия на сердце и сосуды, тромбоз, общие, системные и местные расстройства крово- и лимфообращения при незаразных и заразных болезнях.

6.1. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Гиперемия артериальная и венозная

Артериальная гиперемия – это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие усиленного притока артериальной крови при нормальном оттоке ее по венам.

Различают общую и местную артериальную гиперемию.

Общая артериальная гиперемия – это увеличение объема циркулирующей крови (плетора); увеличение числа эритроцитов в крови (эритремия). При этом кожа и видимые слизистые оболочки принимают красную окраску. Встречается у людей при переливании крови.

Местная артериальная гиперемия: 1. Физиологическая:

-рефлекторная (при чувстве стыда и гнева у человека);

-рабочая (при усилении функции органов).

2. Патологическая:

-вазомоторная (ангионевротическая);

-коллатеральная;

-вакатная;

-постанемическая;

-воспалительная.

Вазомоторная (ангионевротическая) гиперемия возникает в связи с раз-

дражением сосудорасширяющих нервных окончаний (холод, тепло, мази) и усилением притока артериальной крови. Встречается в слизистых оболочках пищеварительного тракта при приеме теплой и горячей пищи, в коже – при использовании раздражающих мазей (при постановке горчичников у человека). Она хорошо видна у человека и животных с непигментированной кожей и за-

39

тушевывается в трупе.

Коллатеральная гиперемия встречается при закупорке крупных кровеносных сосудов тромбом, эмболом, в результате чего кровь устремляется по мелким параллельным сосудам (коллатералям), происходит их расширение и переполнение кровью.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Бывает общая у водолазов при быстром подъеме на поверхность, у космонавтов при аварийном падении давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная гиперемия появляется на коже человека при прикладывании банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

Постанемическая гиперемия возникает после анемии и связана с потерей тонуса сосудов. Например, прилив крови к органам брюшной полости вследствие быстрого выпускания газов из рубца при острой тимпании у крупного рогатого скота. Наблюдается в печени, селезенке, брюшной стенке.

Воспалительная гиперемия – компонент воспаления, развивается на уровне сосудов микроциркуляторного русла.

Значение для организма. Общая артериальная гиперемия всегда имеет отрицательное значение. Местная – может иметь защитный характер (ангионевротическая, коллатеральная, воспалительная), а остальные – отрицательное значение.

Венозная (застойная) гиперемия – это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови по венам при нормальном притоке ее по артериям.

Различают общую и местную венозную гиперемию.

Общая венозная гиперемия бывает острой и хронической, возникает при ослаблении сердечной деятельности и сопровождается гиперемией кожи, мышц, слизистых оболочек и внутренних органов. Особенно ярко проявляется у свиней цианозом в области ушных раковин, пятачка, межчелюстного пространства, подгрудка, живота, дистальных частей конечностей. Кожа в этих участках набухшая, синюшно-красного цвета, при надавливании бледнеет, на поверхности разреза появляются капельки крови. Отмечается повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов, что может привести к отекам, а в последующем и кровоизлияниям, дистрофии различных органов. Если гиперемия протекает хронически (длительно), то в органах и тканях появляется атрофия, дистрофия, некроз, склероз.

Местная венозная гиперемия бывает острой и хронической, наблюдается в различных органах: коже, легких, печени, почках, головном мозгу и других органах при сдавливании или закупорке вен тромбами или эмболами.

Макроскопически печень при острой венозной гиперемии увеличена в объеме, форма не изменена, края закруглены, цвет вишнево-красный, консистенция упругая, с поверхности разреза обильно стекает кровь, дольчатое строение слабо выражено.

Гистологически в печеночных дольках центральная вена и синусоидные капилляры переполнены кровью, печеночные балки сдавлены, местами атрофи-

40