Печеночная кома для 4 курса лечебного ф-та
.pdf
II. Заболевания с внепеченочным холестазом:
желчно-каменная болезнь; опухоли желчевыводящих путей;
хронический панкреатит с обтурацией желчного
протока.
III. Состояния, вызывающие гипоксию
паренхимы печени:
шоковые состояния и все виды гиповолемий
различной природы;
тяжелая дыхательная недостаточность с
выраженной гипоксией;
желудочно-кишечное кровотечение (разложение
крови в кишечнике с образованием аммиака, фенола, индола);
тяжелая почечная недостаточность;
тяжелый сепсис;
тяжелая сердечная недостаточность;
обширные травмы и ожоги;
операции с АИК.
Провоцирующие факторы
Ускоряется развитие ПЭ специфическими потенциально обратимыми стрессами
ЖК-кровотечения, инфекция, нарушение электролитного баланса - особенно гипокалиемия, запои - у алкоголика.
Ятрогенными факторами
использование транквилизаторов, седативных средств, анальгетиков и диуретиков.
Факторы, провоцирующие развитие ПЭ («триггеры)
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Факторы |
Механизм |
|
||
|
|
|
||
Избыточная нагрузка белком |
Увеличивают продукцию аммиака |
|
||
Кровотечение из ВРВП |
|
|
|
|
Переливание крови |
|
|
|
|
Хирургические вмешательства |
|
|
|
|
Запор |
|
|
|
|
Алкалоз |
Повышают диффузию аммиака через ГЭБ |
|
||
Ацидоз |
Блокируют синтез мочевины |
|
||
Дегидратация (диуретики, лапарацентез, диарея, |
Усиливают катаболизм белка |
|
||
рвота) |
Снижают дезинтоксикационную функцию печени |
|
||
Гиповолемия (кровотечение) |
|
|
|
|
Гипоксия |
|
|
|
|
Анемия |
|
|
|
|
Лихорадка |
|
|
|
|
Психотропные медикаменты (бензодиазепины, |
Снижают печеночный метаболизм |
|
||
морфин, антидепрессанты) |
Угнетают ЦНС |
|
||
Алкоголь |
Действуют на рецепторы ГАМК |
|
||
TIPS |
|
|
|
|
Патогенез ПЭ
Выпадение обезвреживающей функции
печени и токсическое воздействие продуктов метаболизма азотистых
соединений на мозг.
Они проникают из портального кровотока
в мозг вследствие гибели паренхимы
печени или существования анастомозов между воротной и полой венами.
Патогенез.
Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление продуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами.
ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ОБРАЗОВАНИЯ АММИАКА
ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ АММИАКА В ПЕЧЕНИ |
|||||
ПЕРИПОРТАЛЬНЫЕ ГЕПАТОЦИТЫ |
|
ПЕРИВЕНОЗНЫЕ |
|||
|
|
|
|
|
ГЕПАТОЦИТЫ |
|
ГЛУТАМИН |
|
|
|
|
|
|
|
Глутаминаза |
NH4+ |
ГЛУТАМАТ |
|
|
|
|
|
|
ГЛУТАМАТ |
|
|
|
|
|
|
NH4+ |
СО2 |
|
глутамин- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
карбамоилфосфатсинтетаза |
|
синтетаза |
ОРНИТИН |
КАРБАМОИЛФОСФАТ |
ЦИТРУЛИН |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
ГЛУТАМИН |
|
ОРНИТИНОВЫЙ |
|
АСПАРТАТ |
|
|
|
ЦИКЛ |
|
|
|
|
|
|
|
АРГИНИНОСУКЦИНАТ |
|
|
|
ФУМАРАТ |
|
|
|
|
|
МОЧЕВИНА |
|
NH4+ |
|
КРОВЬ |
|
|
|
|
||
|
МОЧЕВИНА |
|
|
|
|
ПАТОГЕНЕЗ ФПН
Нарушение углеводного обмена Нарушение жирового обмена Нарушение белкового обмена
ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ
Снижение детоксицирующей функции печени
Повышение кишечной проницаемости
ПОН
ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ
Повышается восприимчивость к инфекциям
ЭНДОТОКСЕМИЯ
АКТИВАЦИЯ
МАКРОФАГОВ
Синтез
противовоспалительных цитокинов TNF- , IL-1, IL-6
НАРУШЕНИЕ |
|
Оксид азота, |
|
||
|
||
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ |
простагландины |
|
|
|
|
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ПЭ («гипотеза глии»)
Печеночно-клеточная недостаточность Портосистемное шунтирование
|
|
АММИАК |
Амино- |
Отек и |
Эндогенные |
кислотный |
функциональные |
нейро- |
дисбаланс |
нарушения |
токсины |
|
астроглии |
|
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ