- •Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі карієсу та пародонтозу. Причини, механізми порушень слиновиділення.
- •Нарушение слюноотделения
- •Загальна характеристика порушень моторної і секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, її типи. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.
- •Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки. Етіологія, патогенез симптоматичних виразок шлунка та/або дванадцятипалої кишки.
- •Острый панкреатит
- •Классификация острого панкреатита по Савельеву с учётом Атлантской.
- •Патогенез острого панкреатита.
- •Клиническая картина.
- •Лабораторная диагностика:
- •Инструментальная диагностика:
- •Консервативная терапия направлена на:
- •Хирургическое лечение.
- •Кишкові дискінезії. Причини і механізми закрепів та проносу. Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.
- •Кишечная непроходимость
- •2. Классификация острой кишечной непроходимости.
- •Недостатність печінки: визначення поняття, принципи класифікації, причини виникнення.
- •Причини, механізми, клінічні прояви недостатності антитоксичної функції печінки. Теорії патогенезу печінкової коми.
- •Печеночная кома
- •Недостатність екскреторної функції печінки: причини, механізми, клінічні прояви. Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць. Холемічний і ахолічний синдроми.
- •Порушення гемодинамічної функції печінки. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •. Причини та механізми порушень процесів фільтрації, реабсорбції та секреції в нирках. Функціональні проби для з’ясування порушень ниркових функцій.
- •Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •Причини та механізми розвитку кількісних і якісних змін складу сечі: олігурія, анурія, поліурія; гіпостенурія, ізостенурія; протеїнурія, гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія.
- •Синдром гострої ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Нефротичний синдром.
- •Нефротический синдром
- •Синдром хронічної ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Патогенез уремічної коми.
- •Уремическая кома
- •Загальні прояви недостатності ниркових функцій. Патогенез набряків, артеріальної гіпертензії.
- •Расспрос больных с острой почечной недостаточностью
- •Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації. Етіологія, патогенез дифузного гломерулонефриту.
- •Типові порушення діяльності ендокринних залоз, їх причини та механізми розвитку. Порушення прямих та зворотних регуляторних зв’язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.
- •Залозисті ендокринопатії, та периферичні розлади ендокринної функції. Розлади транспорту та інактивації гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.
- •Патологія нейроендокринної системи. Причини виникнення та механізми розвитку синдромів надлишку та нестачі гіпофізарних гормонів, їх загальна характеристика.
- •Недостатність кори наднирників, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •1) Прояви, пов’язані із випадінням мінералокортикоїдних функцій кори наднирників:
- •2) Прояви, обумовлені порушенням глюкокортикоїдної функції кори наднирників і пов’язані із випадінням низькодозових ефектів кортизолу:
- •. Гіперфункція пучкової зони кори наднирників.
- •Гіпотиреоз та гіпертиреоз: причини, механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів. Гипотиреоз
- •Вторичный гипотиреоз
- •Классификация гипертиреоза
- •Гіпо- та гіперфункція паращитоподібних залоз: етіологія, патогенез, типові порушення в організмі.
- •Этиология и патогенез
- •VII. Острые осложнения сахарного диабета:
- •Клиническая картина
- •Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі карієсу та пародонтозу. Причини, механізми порушень слиновиділення.
Нарушение жевания
Патология пищеварения может быть обусловлена нарушениями начальной его фазы — жевания. Наиболее частой причиной снижения жевательной способности являются кариес и пародонтоз. Кариес проявляется разрушением эмали и дентина зубов; процесс может осложняться воспалением пульпы и периодонта. Пародонтоз — тяжелое заболевание полости рта, которое характеризуется дистрофическими изменениями пародонта и ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Патогенез этих процессов сложен и не изучен до конца. Кариес и пародонтоз ведут к разрушению и выпадению зубов. Жевательное давление падает на меньшее число зубов, которые испытывают функциональную перегрузку. Происходит деформация зубных рядов и прикуса. Разжевывание пищи нарушается при аномалиях прикуса, а также при ушибах и огнестрельных ранениях нижней части лица, когда происходят переломы челюстных костей, вывихи и переломы зубов. При потере зубов и их болезнях существенно снижается жевательное давление. При помощи зубных протезов оно восстанавливается лишь отчасти. При их ношении жевательное давление, как правило, не превышает 40 кг/см2 (в норме оно в зависимости от характера разжевываемой пищи колеблется от 20 до 120 кг/см2). Зубные протезы могут стать причиной аллергических реакций.
Больные зубы
- могут быть источником патологических рефлексов. Например, при введении в пульповую камеру зуба раздражающих веществ (формалин, кротоновое масло, мышьяковистая кислота и пр.) у животных развивались дистрофические процессы в различных органах, появлялись параличи конечностей. Кроме того, больные зубы, будучи очагом инфекции, могут вызвать сенсибилизацию организма и аллергические поражения сердца, почек, суставов. Жевание нарушается при патологии жевательной мускулатуры. Ее функция страдает при травмах, воспалении, а также при нарушении, иннервации. Например, при поражении тройничного нерва развивается периферический паралич жевательных мышц с их атрофией; при столбняке, менингите возникает тонический спазм (тризм) жевательной мускулатуры.
Воспалительные процессы в полости рта (стоматиты и гингивиты) затрудняют акт жевания, делают_его болезненным. При плохом разжевывании пищи страдает моторика желудка, уменьшается рефлекторное_отделение желудочного и панкреатического соков. Плохо измельченная пища травмирует слизистую оболочку полости рта, пищевода, желудка.
Крупные пищевые комки медленнее подвергаются процессу пищеварения и дольше задерживаются' в желудке, вызывая изменения его слизистой оболочки
Нарушение слюноотделения
Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) возникает в результате непосредствен-нрй или рефлекторной стимуляций центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Такого рода стимуляция возможна при поражениях центральной нервной системы (бульбарные параличи), при воспалительных процессах в полости рта и желудке, при токсикозах беременности, гельминтозах, заболеваниях пищевода (эзофаго-саливационный рефлекс), при действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин, физостигмин) и др. В эксперименте гиперсаливацию можно воспроизвести путем перерезки (так называемая паралитическая, или парадоксальная, гиперсаливация). Она начинается через сутки и достигает максимума через 6—7 дней после денервации слюнных желез. С 15-го дня интенсивность слюноотделения начинает уменьшаться, и через 35—40 сут оно полностью прекращается. Развитие парадоксальной гиперсаливации объясняется повышением чувствительности денервированной железы к медиаторам (гис-тамин, ацетилхолин и др.), что свойственно денервированным тканям вообще.
При гиперсаливации у взрослого человека за сутки может выделяться до 8— 14 л слюны, что ведет к обезвоживанию и потере калия, которым богата слюна. При заглатывании большого количества слюны происходят нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке. При выраженной гиперсаливации слюна, как правило, полностью не заглатывается. Вытекая наружу, она вызывает мацерацию и воспалительные изменения в области губ. Возможно также попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование их микроорганизмами, находящимися в полости рта.
Гиперсаливацию при некоторых отравлениях можно рассматривать как защитную реакцию, так как при этом со слюной выделяются токсические продукты обмена, яды и пр. Однако длительная потеря слюны приводит к нарушению функций желудка и кишечника, расстройствам обмена веществ и истощению организма.
Уменьшение слюноотделения (гипоса-ливация) может быть следствием разрушения ткани слюнных желез при патологических процессах в них (паротит, опухоли). Механическое препятствие току слюны возникает при образовании камней в слюнных протоках, в которых при этом создается очень высокое давление (до 250 мм рт. ст.). Происходит сдавление капилляров, атрофируется паренхима железы. Центральное торможение секреции слюнных желез имеет место при сильных эмоциях (страх, волнение), при болевых раздражениях. Тормозящее влияние на секреторный нервный аппарат слюнных желез оказывают некоторые вегетативные яды (атропин, скополамин).
Гипосаливация — одно из проявлений болезни Шегрена, системного аутоиммунного заболевания, при котором резко снижена секреция желез пищеварительного тракта, слюнных желез, развивается сухость в синовиальных оболочках, перикарде.
Слюноотделение уменьшается при обезвоживании организма, лихорадке, некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет), поражениях нервной системы (ушиб основания мозга, сухотка спинного мозга и др.).