- •1.Стесс – реакция (общий адаптативный синдром) Болезни адаптации.
- •2.Этиология опухолей.
- •1.Шок. Определение. Виды. Фазы. Патогенез. Особенности развития различных видов шока.
- •2. Восстановительные процессы в очаге воспаления (пролиферация). Виды воспаления. Течение воспаления. Исходы воспаления. Биологические значения воспаления.
- •3. Нарушение резервуарной, секреторной и моторной ф-и желудка. Этиология язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки.
- •1.Кома. Определение. Причины, виды, патогенез, стадии развития.
- •2. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм экссудации. Виды экссудатов и их свойства. Значение экссудации; отличие экссудата от транссудата.
- •3. Сердечные аритмии, виды, причины, мех-мы и экг проявления.
- •1.Типовые нарушения микроциркуляции.
- •3.Изменения в организме при недостаточности печени (синдром печеночной недостаточности) Печеночная кома. Виды.
- •2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
- •1.Ишемия. Причины. Виды. Патогенез, внешние признаки. Последствия. Понятия о реперфузионном синдроме. Компенсаторные процессы при ишемии.
- •2.Патогенез опухолей.
- •3 Вентиляционная форма дыхательной недостаточности.
- •2. Нарушение кислородного режима организма. Гипоксия и гипероксия (определения) Гипоксия виды, защитно приспособительные, структурные и функциональные изменения. Профилактика и лечение гипоксии
- •1. Взаимодействие опухоли и организма. Механизмы метастазирования. Паранеопластические процессы. Стадии и периоды опухолевой болезни.
- •2. Нарушение системы гемостаза. Нарушение тромбоцитарно – сосудистого (первичного) гемостаза.
- •1. Нарушение энергетического и основного обмена. Виды гипоэргов.
- •2.Геморрагический синдром. Тромбогеморрагическое состояние (двс – синдром).
- •3. Патология парощитовидных желез.
- •1 Голодание. Причины. Виды и их характеристика. Нарушение обмена витаминов.
- •2. Нарушение общего объема крови. Причина, виды, изменения в организме. Кровопотеря.
- •3.Патогенез экстраренальных симптомов и синдромов при заболеваниях почек.
- •1.Нарушение кислотно основного состояния (кос) организма.
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Причины. Виды. Механизмы развития. Качественные изменения лейкоцитов переферической крови.
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1. Экстренная и долговременная адаптивная реакция при гипоксии, их механизмы. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Расстройство аппетита. Нарушение пищеварения
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •2.Причины патогенез, картина крови и костного мозга при гемолитических анемиях.
- •3.Нарушение регуляции дыхания. Одышка.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1.Метеопатология и нарушение биоритмов.
- •2.Нарушение липидного обмена. Атеросклероз.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.
- •2.Причина, этапы и последствия нарушения углеводного обмена. Гипер- и гипогликемии, их последствия.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
Билет №21.
1.Стесс – реакция (общий адаптативный синдром) Болезни адаптации.
Под общим адаптационным синдромом (АОС) понимают комплекс изменений, происходящих в организме при действии факторов внешней среды, в значительной мере обусловленный состоянием гипоталамо – гипофизарно – надпочечной системы и способствующий поддержанию неспецифической устойчивости организма к патогенным факторам. В своем развитии проходит три стадии: 1. Реакция тревоги – уменьшении размеров вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкокортикоидов. 2. Стадия резистентности – развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и секреции кортикостероидов. Они увелич ОЦК, повышают АД, оказывают антигистаминный эффект, усиливают глюконеогенез. 3. Стадия истощения – если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение ф-и коры надпочечников и наступает гибель организма. Болезни адаптации или дистресс – хотя синдром в целом имеет приспособительный характер, в ряде случаев ответная р-ция организма может оказаться неадекватной условиям ее вызывающим. Она может быть более сильной, чем нужно, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция, возможно станет причиной последующих пат изменений в организме.
2.Этиология опухолей.
Причина в каждом конкретном случае развития опухоли не известна, но есть теории, которые доказывают действие канцерогенных факторов в эксперименте. 1. теория химическая а) экзогенные химические канцерогены, полициклические ароматические углеводороды, компоненты табачного дыма, мышьяк. Б) эндогенные химические канцерогены, желчные кислоты, холестерин, эстрагены. 2. физическая теория - лучевая энергия, под действием ионизирующей радиации возникают лейкозы, опухоли щитовидной железы. Под действием УФ облучения рак кожи, озлакочествление доброкачетсвенных опухолей: трансформация невуса в меланому. 3. Биологическая теория – вирусы, (например вирус энштейна Барр странах азии и африки вызывает лимфому Беркета). Т-кл лейкоз, рак шейки матки. Все канцерогены объединяют т.к все они действуют на геном (ДНК) клеток.
Все факторы, вызывающие опухоли называют канцерогенными. Они делятся на: 1. химические, 2. биологические, 3. физические.
3. Лейкемоидная реакция – и лейкозы. Отличия и сходства лейкемоидных р-ций, лейкоцитозов, лейкопений и лейкозов. Этиология лейкозов. Картина крови и состояние организма (реактивность, резистентность) при лейкозах.
Лейкимоидные реакции это гиперлейкоз с резким омоложением клеток белой крови. >30 г/л лейкоцитов, клетки более молодые, чем миелоциты. Причины – теже что и у патологических лейкозов. Виды миелоидные лимфоидные. Лейкоз –систеиное заболевание крови опухолевого характера, с поражением костного мозга. Причины и патогенез неотличимы от опухоли. Причины: 1. канцерогенная теория 2. Биологическая. 3. патофизиологическая. По характеру течения острый и хронический. Для лейкоза характерно наличие бластов. Бластные клетки нормальные, но они иногда не выходят в кровь. Регенератиные (переходные) клетки. Зрелые – сигментоядерные. По картине переферической крови: при остром лейкозе много бластов, их больше 50%, отсутствие переходных клеток, небольшое кол-во зрелых клеток. При хроническом лейкозе единичные бластные клетки, присутствие всех переходных форм, преобладают зрелые клетки. По поражаемому ростку – миелоз, лимфоденоз, эритромиелоз. По кол-ву лейкоцитов в переферической крови – лейкемические (>60г/л), сублейкимические (60-15 г/л), алейкимические (15-4 г/л), лейкопенические (<4 г/л). Лейкимоидная реакция и лейкоз по клинической картине трудно отличить. 1. разные причины. 2. при лейкемоидной реакции отсутствуют очаги экстрамедуллярного кроветворения (очаги вне костного мозга). 3. для лейкемоидной реакции не характерно наличие анемии. 4. при лейкемоидной реакции присутствуют дегенеративные формы лейкоцитов, при лейкозе отстутствуют. Лейкемоидные реакции и лейкоцитоз 1. Много лейкоцитов при лейкемоидной реакцию 2. при лейкемоидной реакции в крови появляется бласты, при лейкоцитозах нет. Лейкоз и лейкоцитоз 1. При лейкозе есть бласты. При лейкозах размножаются злокачественные клетки, поражаются все иммунные системы = понижение резистентности, реактивности. Замещение нормальных клеток лимфоидных – лейкозными. Резко активируетс флора в организме. Может возникнуть вторичные гнойно – септические осложнения.
Билет №22.